Gerincvelő-stimuláció kisrostos neuropátiában (SFN-SCS)

A kisszálas neuropátiát (SFN) az Aδ-rostok és a C-rostok diszfunkciója okozza. Az SFN-t akkor diagnosztizálják, ha tipikus SFN-tünetek és abnormális intraepidermális idegrost-sűrűség (IENFD) vannak a bőrbiopsziában és/vagy abnormális hőmérsékleti küszöbértékek kvantitatív szenzoros vizsgálatban (QST). Az SFN hátterében számos rendellenesség állhat, például cukorbetegség, amiloidózis, szarkoidózis és más szisztémás betegségek, vasculitis és HIV. A szakirodalomban közölt idiopátiás vagy kriptogén SFN aránya 24% és 93% között változik. Az SFN nem ritka állapot; egy közelmúltbeli tanulmány kimutatta, hogy a minimális prevalencia 53/100 000.

Az SFN súlyos és krónikus tüneteket, például égető fájdalmat okozhat, különösen a végtagokban, vegetatív tünetekkel kombinálva, jelentős hatással az életminőségre. Ezen túlmenően a neuropátiás fájdalomzavarok szorongással, depresszióval és alvászavarokkal, több gyógyszerészettel és jelentős egészségügyi erőforrás-felhasználással járnak. Ezért a neuropátiás fájdalom jelentős hatással van a társadalomra a magas társadalmi-gazdasági költségek miatt. Az SFN kezelése továbbra is nagyrészt a neuropátiás fájdalomcsillapításra általánosan használt szerekre támaszkodik, különösen a diabéteszes fájdalmas neuropátiás vizsgálatokból származó szereken, például antidepresszánsokon (amitriptilin, duloxetin), epilepszia elleni szereken (pregabalin, gabapentin), opioidokon és helyi szereken (lidokain). és kapszaicin), de csalódást okoztak az SFN-ben (klinikai megfigyelés > 400 kezelt betegnél). Ezért rendkívül fontos olyan új kezelési lehetőségek kidolgozása, amelyek elegendő fájdalomcsillapítást tudnak biztosítani az egyes betegek számára.

1965-ben Melzack és Wall bevezette a fájdalomérzékelés kapuelméletét. Ez az elmélet új perspektívákat kínált a neuropátiás fájdalom kezelésében. A hetvenes években vezették be az SCS-t. Úgy gondolták, hogy a nagy, myelinizált rostok stimulálása modulálja a fájdalomjelek átvitelét, amelyek kis, nem myelinizált rostokon futnak át. Az SCS pontos mechanizmusa még mindig nem ismert. Manapság az SCS-t világszerte használják, és a becslések szerint évente több mint 35 000 rendszert értékesítenek világszerte. A közelmúltban egy prospektív, kétközpontú, randomizált, kontrollált vizsgálatot végeztek az SCS fájdalmas diabéteszes polyneuropathiában kifejtett hatásának vizsgálatára. Az SCS a betegek 59%-ánál volt sikeres, és a hatás a legtöbb betegnél legalább 2,5 évig tartott.

A jelenlegi kísérleti tanulmány az SCS lehetséges hatásaira összpontosít SFN-ben szenvedő betegeknél. A fő vizsgálati paraméter a fájdalom átlagos intenzitása, amelyet numerikus értékelési skálán (NRS) és/vagy a fájdalomra és alvásra vonatkozó, 7-pontos Likert-skálán mérve, 12 hónapos kezelés után a betegek globális változásaira (PGIC) mérnek. SFN-ben szenvedő betegeknél és kezelhetetlen neuropátiás fájdalomban szenvedő alsó végtagokban. Az elsődleges cél mellett a következő másodlagos célokat vizsgáljuk:

1. Az SCS hatása a fájdalomra (legalább 30%-os fájdalomcsökkentés, átlagos napi, éjszakai és maximális fájdalom esetén);
2. az SCS hatása az aktivitásra és a részvételre;
3. az SCS hatása az életminőségre és az egészséggel kapcsolatos életminőségre;
4. az SCS hatása a hangulatra SFN-ben;
5. az SCS hatása a fájdalomcsillapítás csökkentésére.