Estimulación de la médula espinal en la neuropatía de fibras pequeñas (SFN-SCS)

La neuropatía de fibras pequeñas (SFN) es causada por la disfunción de las fibras Aδ y las fibras C. SFN se diagnostica si hay síntomas típicos de SFN junto con una densidad anormal de fibras nerviosas intraepidérmicas (IENFD) en la biopsia de piel y/o umbrales de temperatura anormales en pruebas sensoriales cuantitativas (QST). Un gran número de trastornos pueden ser la base de SFN, como diabetes, amiloidosis, sarcoidosis y otras enfermedades sistémicas, vasculitis y VIH. La proporción de SFN idiopática o criptogénica reportada en la literatura varía entre 24% y 93%. SFN no es una condición rara; un estudio reciente mostró una prevalencia mínima de 53/100.000.

La SFN puede causar síntomas graves y crónicos, como ardor en particular en las extremidades, en combinación con síntomas autonómicos, con un impacto significativo en la calidad de vida. Además, los trastornos de dolor neuropático se asocian con ansiedad, depresión y trastornos del sueño, polifarmacia y un uso significativo de recursos sanitarios. Por lo tanto, el dolor neuropático tiene un impacto significativo en la sociedad debido a los altos costos socioeconómicos. El tratamiento de la SFN todavía se basa en gran medida en los agentes generalmente utilizados para el alivio del dolor neuropático, particularmente derivados de estudios neuropáticos dolorosos diabéticos, como antidepresivos (amitriptilina, duloxetina), agentes antiepilépticos (pregabalina, gabapentina), opioides y agentes tópicos (lidocaína y capsaicina), pero han sido decepcionantes en SFN (observación clínica en > 400 pacientes tratados). Por lo tanto, es de gran importancia desarrollar nuevas opciones de tratamiento que puedan proporcionar suficiente alivio del dolor para el paciente individual.

En 1965, Melzack y Wall introdujeron la teoría de la puerta de la percepción del dolor. Esta teoría ofreció nuevas perspectivas en el tratamiento del dolor neuropático. En los años setenta se introdujo SCS. Se pensaba que la estimulación de las grandes fibras mielínicas modula la transmisión de señales de dolor, que corren a través de pequeñas fibras no mielínicas. El mecanismo exacto de SCS aún se desconoce. Hoy en día SCS se utiliza en todo el mundo y las ventas globales se estiman en más de 35.000 sistemas al año. Recientemente, se realizó un ensayo controlado aleatorio prospectivo de dos centros para investigar el efecto de SCS en la polineuropatía diabética dolorosa. SCS tuvo éxito en el 59% de los pacientes y el efecto duró al menos 2,5 años en la mayoría de los pacientes.

El estudio piloto actual se centrará en el efecto potencial de SCS en pacientes con SFN. El parámetro principal del estudio será la intensidad media del dolor medida en una escala de calificación numérica (NRS) y/o una impresión global de cambio del paciente (PGIC) para el dolor y el sueño medido en una escala de Likert de 7 puntos, después de 12 meses de tratamiento. en pacientes con SFN y dolor neuropático intratable en los miembros inferiores. Además del objetivo principal, se investigan los siguientes objetivos secundarios:

1. El efecto de SCS sobre el dolor (al menos 30% de reducción del dolor, en el dolor medio diario, nocturno y máximo);
2. el efecto de SCS en la actividad y participación;
3. el efecto de SCS en la calidad de vida relacionada con la salud;
4. el efecto de SCS en el estado de ánimo en SFN;
5. el efecto de SCS en la reducción de la medicación para el dolor.