Stimulatie van het ruggenmerg bij dunnevezelneuropathie (SFN-SCS)

Dunnevezelneuropathie (SFN) wordt veroorzaakt door disfunctie van de Aδ-vezels en C-vezels. SFN wordt gediagnosticeerd als er typische SFN-symptomen zijn samen met abnormale intra-epidermale zenuwvezeldichtheid (IENFD) in huidbiopsie en/of abnormale temperatuurdrempels in kwantitatieve sensorische testen (QST). Een groot aantal aandoeningen kan ten grondslag liggen aan SFN, zoals diabetes, amyloïdose, sarcoïdose en andere systemische ziekten, vasculitis en HIV. Het aandeel van idiopathische of cryptogene SFN dat in de literatuur wordt gerapporteerd, varieert tussen 24% en 93%. SFN is geen zeldzame aandoening; een recente studie toonde een minimale prevalentie van 53/100.000.

SFN kan ernstige en chronische symptomen veroorzaken, zoals brandende pijn in met name de extremiteiten in combinatie met autonome symptomen, met een aanzienlijke impact op de kwaliteit van leven. Bovendien worden neuropathische pijnstoornissen in verband gebracht met angst, depressie en slaapstoornissen, polyfarmacie en aanzienlijk gebruik van medische hulpmiddelen. Daarom heeft neuropathische pijn een aanzienlijke impact op de samenleving vanwege de hoge sociaaleconomische kosten. De behandeling van SFN is nog steeds grotendeels afhankelijk van de middelen die over het algemeen worden gebruikt voor neuropathische pijnverlichting, met name afgeleid van diabetische pijnlijke neuropathische onderzoeken, zoals antidepressiva (amitriptyline, duloxetine), anti-epileptica (pregabaline, gabapentine), opioïden en lokale middelen (lidocaïne). en capsaïcine), maar vielen tegen in SFN (klinische observatie bij > 400 behandelde patiënten). Het is daarom van groot belang om nieuwe behandelmogelijkheden te ontwikkelen die voldoende pijnverlichting kunnen bieden voor de individuele patiënt.

In 1965 introduceerden Melzack en Wall de poorttheorie van pijnperceptie. Deze theorie bood nieuwe perspectieven bij de behandeling van neuropathische pijn. In de jaren zeventig werd SCS geïntroduceerd. Men dacht dat de stimulatie van de grote gemyeliniseerde vezels de overdracht van pijnsignalen, die door kleine, niet-gemyeliniseerde vezels lopen, moduleert. Het exacte mechanisme van SCS is nog onbekend. Tegenwoordig wordt SCS wereldwijd gebruikt en de wereldwijde verkoop wordt geschat op meer dan 35.000 systemen per jaar. Onlangs werd een prospectieve gerandomiseerde gecontroleerde studie in twee centra uitgevoerd om het effect van SCS bij pijnlijke diabetische polyneuropathie te onderzoeken. SCS was succesvol bij 59% van de patiënten en het effect hield bij de meeste patiënten ten minste 2,5 jaar aan.

De huidige pilotstudie zal zich richten op het mogelijke effect van SCS bij patiënten met SFN. De belangrijkste onderzoeksparameter is de gemiddelde pijnintensiteit zoals gemeten op een Numeric Rating Scale (NRS) en/of een Patient Global Impression of Change (PGIC) voor pijn en slaap gemeten op een 7-punts Likert-schaal, na 12 maanden behandeling bij patiënten met SFN en hardnekkige neuropathische pijn in de onderste ledematen. Naast het hoofddoel worden de volgende nevendoelen onderzocht:

1. Het effect van SCS op pijn (minstens 30% pijnvermindering, op gemiddelde dagelijkse, nachtelijke en maximale pijn);
2. het effect van SCS op bedrijvigheid en participatie;
3. het effect van SCS op en gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven;
4. het effect van SCS op stemming in SFN;
5. het effect van SCS op de vermindering van pijnmedicatie.