子供の周術期維持液としての乳酸リンゲル液と酢酸等張液の比較

輸液療法は、手術に必要な絶食を補い、進行中の水分損失を満たし、手術中の電解質バランスを維持することを目的としています。 非経口的に栄養を与えられていない健康な子供の体液不足は、子供が最後に経口摂取してからの時間数を、時間単位の体液維持要件に掛けることで推定できます (赤字の 50% + 最初の 1 時間の維持、赤字の 25% + 2 番目の維持)。時間）。 維持輸液療法は、呼吸、汗、尿から予想される生理的損失を補い、低血糖を防ぐために必要な水分量と電解質およびブドウ糖の量を表します。 これにより、個人が手術中に自分の水分摂取量を制御できない間、恒常性が維持されます。 補充液は、外科手術中に失われた量を補充するために与えられる液体の量を表します。 50 年間、この療法は Holliday と Segar の公式に基づいていました。

1957 年、マルコム ホリデイとウィリアム シーガーは、入院中の子供のための水分管理ガイドラインを発表しました。このガイドラインでは、体重に基づく計算で子供の水分と電解質の必要量を一致させることを提案しました。 11 ～ 20 kg の場合は ml/100 kcal、20 kg を超える体重 1 キログラムごとに 20 ml/100 kcal です。 彼らが提案した維持電解質の必要量は、1 日あたり 3 meq/100 kcal のナトリウム (Na) と 2 meq/100 kcal のカリウム (K) であり、母乳と牛乳の電解質組成に基づいていました。

これらの推奨事項を適用すると、低張液が入院した子供たちの理想的な維持液の選択肢として特定され、この集団では 0.225% と 0.45% の生理食塩水が広く使用されるようになりました。 しかし、Holliday と Segar の広く使用されている推奨事項は、病気の子供や手術後の子供の水分と電解質の必要量の変化を考慮していませんでした。 ナトリウム含有量が低く（77 meq/l）、電解質を含まない水の割合が高い（78% EFW）低張液は、希釈性低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります。これに伴い、抗利尿ホルモン（ADH）の非浸透刺激が術後に分泌されます。患者は低ナトリウム血症になりやすくなります。 ADH 放出の主な刺激は浸透圧の増加ですが、吐き気などの多くの非浸透性刺激も、ADH 放出の強力な非浸透性刺激として特定されています。ADH 放出の非浸透性の原因は、血行動態と非血行動態に大別されます。その解放のための刺激。 循環血液量減少、低血圧、低アルブミン血症、先天性心不全は、ADH の非浸透圧分泌の血行力学的原因の一部です。 肺炎、気管支炎、低酸素症、髄膜炎、および脳腫瘍は、ADH放出の非血行力学的原因の一部です。

抗利尿ホルモン (ADH) は、視床下部の視索上核で合成され、脳下垂体後葉から放出される神経生理学的ホルモンです。 集合管の側底膜にあるバソプレシン V2 受容体に結合し、体内に水分を保持するためのアクアポリン 2 受容体を挿入します。 水分を保持して尿量を減少させることにより、血管コンパートメント内の電解質を含まない水が増加し、低ナトリウム血症を引き起こします。低ナトリウム血症は、細胞外液（ECF）の低張性を引き起こし、細胞内空間への水分の移動を引き起こし、細胞の膨張と脳浮腫が発生します。急性低ナトリウム血症の臨床症状(≤48 時間にわたる Na の減少から

Arieff らは、16 人の子供の前向き臨床ケーススタディを実施し、手術のために入院した 24,412 人の子供をレビューしました。 主な目的は、低ナトリウム血症が永久的な脳損傷を引き起こすかどうかを調べることでした. 6 年間にわたり、5 つの三次病院と 9 つの地域病院に入院した 16 人の小児が、入院後 5 日以内に低ナトリウム血症を発症しました。 入院時のナトリウム濃度は 138 mmol/l でした。 患者は次第に無気力になり、2 時間の低張液注入後に吐き気と嘔吐を訴えました。 37時間後、血清ナトリウムは115mmol/l、尿浸透圧は676mmol/kgでした。 16 人の患者のうち、1 人は精神遅滞、10 人は死亡、5 人は永久的な植物状態でした。 IV 塩化ナトリウム (154 mmol/l および 512 mmol/l) で治療された 4 人の患者は、44 時間で 108 から 138 mmol/l へのナトリウムレベルの増加を示しました。 24,412 人の患者のうち、83 人の患者が術後低ナトリウム血症を発症し、そのうち 7 人が死亡した。

Grissenger は、手術後に無糖ブドウ糖と低張食塩水を投与された 2 人の健康な子供の低ナトリウム血症と死亡の症例報告を発表しました。 一人目は扁桃腺とアデノイドの手術を受けました。 子供には、計算エラーのため、75ml/hr の代わりに 5% デキストロース 200ml/hr の維持液が与えられました。 子供は数回嘔吐し、無気力になり、発作を起こしました。 2 番目の子供は大動脈縮窄の修復を受け、子供の尿量が低かったため、IV フルセミド 1mg/hr を投与されました。 術後2日目に、子供は低ナトリウム血症を発症し、医師の指示に従って塩化ナトリウムの注入が開始されました。 午前中、子供は反応が鈍くなり、午後までに発作と嘔吐を発症しました。 どちらの場合も、集中治療医が低ナトリウム血症を認識して治療を開始できるようになるまでに、子供は痛みの刺激に反応しなくなりました。 挿管、換気補助、積極的なナトリウム補正、脳浮腫の治療にもかかわらず、子供たちは両方とも死亡しました。

Eulmesekiane et al. は、小児集中治療室に入院した術後患者の前向き観察研究を実施し、院内感染性低ナトリウム血症に関連する発生率と要因を明らかにしました。 血清ナトリウムが正常範囲 (136 ～ 146 mmol/l) で、術後に点滴が必要な合計 81 人の患者が研究に含まれました。 12 時間後の院内低ナトリウム血症の発生率は 21% [95% CI (3.7-38.3)] でした。 24 時間で 31% [95% 信頼区間 (CI) (11.4-50.6)] でした。 12 時間後、低ナトリウム血症を発症する相対リスクは 11.55 (95% CI [2.99-44.63]; p =0.0004) >0.5 mmol/kg/hr の Na 損失、RR = 10 (95% CI、2.55-39.15; p=0.0009) >0.3 mmol/kg/hr の負の Na バランス、および RR=4.25 (95% CI、1.99-9.08; p=0.0002) 尿量が 3.4 mL/kg/hr を超える場合。 24 時間後の低ナトリウム血症の相対リスクは 3.25 (95% CI [1.2-8.77]; p =0.0201) > 0.2 mL/kg/hr の正の体液バランスの場合。

Choong らは、生後 6 か月から 16 歳までの 258 人の患者を対象とした無作為対照試験を実施し、術後の滞在は 24 時間以上と予想されました。 補正されていない血漿ナトリウムレベル、異常な ADH 分泌、最近の利尿薬の使用、完全非経口栄養の患者は、研究から除外されました。 患者は、コンピューターで生成された無作為化シーケンスによって、低張周術維持液 (PMS) (n = 130) または等張 PMS (n = 128) グループに無作為化されました。 主要アウトカムは研究介入中に発生した低ナトリウム血症であり、二次アウトカムは重度の低ナトリウム血症、高ナトリウム血症、および血漿 ADH レベルでした。 この研究では、低張性 PMS を受けた患者の方が低張性 PMS を受けた患者の方が低ナトリウム血症のリスクが高いことが示されました (40.8% 対 22.7%; RR: 1.82 [95% CI: 1.21-2.74]; P=0.004)。 8 人の患者 (6.2%) が低張 PMS 後に重度の低ナトリウム血症を発症したのに対し、等張 PMS グループの 1 人の患者 (0.8%) と比較して (RR: 7.21 [95% CI: 0.93-55.83]; P = 0.059)。 高ナトリウム血症のリスクは、2 つのグループ間で有意差はありませんでした。

Saba らは、生後 3 か月から 18 歳までの 59 人の子供を対象としたランダム化比較試験を実施しました。 それらは無作為に等張群と低張群に分けられました。 この研究では、0.45% 生理食塩水群の患者の 24% が血清 [Na] の低下を経験したのに対し、0.9% 生理食塩水群の患者の 19% が減少したことが示されました (p = 0.7)。 0.45% 生理食塩水を投与された手術患者では、最低の排出 Na (133 mmol/L) と最大の下降速度 (-0.52 mmol/L/h) が得られました。 この患者は、試験期間中に 380 ml の経口液体摂取がありました。 2 番目に低い出口 Na (135 mmol/L) と 2 番目に速い下降速度 (-0.40 mmol/L/h) は、0.9% 生理食塩水を投与された医療患者に含まれていました。経口摂取は82mlでした。 有害事象はありませんでした。 高血圧を発症した参加者はいなかった。

Neville らは、手術のために入院した生後 6 か月から 15 歳までの 124 人の子供を対象とした前向きランダム化研究を実施しました。 彼らは 100% または 50% の維持率で等張液または低張液を受け取りました。 麻酔導入時の血漿電解質、浸透圧、ADH を、手術後 8 時間 (T8) および 24 時間 (T24) の値と比較しました。血糖値とケトン値を 4 時間ごとに測定しました。 尿サンプル中の電解質と浸透圧を測定しました。 この研究では、血漿ナトリウム濃度がT8で両方のN / 2グループで低下し（100％：-1.5mmol / L、50％：-1.9 mmol / L; [P <0.01]）、NSグループよりも低ナトリウム血症がより一般的であることが示されましたT8 では (30% vs 10%;[P = 0.02])、T24 ではありません。 血漿中の抗利尿ホルモン濃度の中央値は、手術中に 2 ～ 4 倍に増加しました (P

Friedman らは、生後 1 か月から 18 歳までの 110 人の患者を対象としたランダム化比較試験を実施しました。 患者は、0.9% 生理食塩水 (等張) 群と 0.45% 生理食塩水 (低張) 群に無作為に割り付けられました。主要な結果は、48 時間での平均ナトリウム濃度を測定することでした。副次的な結果は、24 時間での平均ナトリウム濃度、低ナトリウム血症、高ナトリウム血症、体重増加でした。 、浮腫および高血圧。 等張群と低張群の平均 Na 濃度は類似していた。 56 人の患者のうち 2 人が、低張群で低ナトリウム血症を発症しました (24 時間後の血清ナトリウム濃度は 134meq/l)。 24 時間後の平均血清ナトリウム値は、グループ間で差はありませんでした (それぞれ 140.5 [2.7] 対 139.6 [2.7] meq/l、[95% CI: -0.22 ～ 2.02 meq/l]; p=0.14. 各グループの 1 人の患者は、24 時間で 147meq/l の血清ナトリウム レベルで高ナトリウム血症を発症しました。 各群の 2 人の患者が高血圧を発症し、等張群の 2 人の患者が浮腫を発症した。

Valadaoa らは、1 歳から 14 歳までの急性虫垂炎で虫垂切除術の対象となる 57 人の子供を対象とした無作為対照試験を実施しました。 彼らは無作為に静脈内等張液または低張液を投与されました。 電解質、尿素、クレアチニンを注入開始時、手術の 24 時間後および 48 時間後に測定するためにサンプルを採取し、分析しました。 この研究の主要エンドポイントは、介入中およびプロトコルの48時間終了時の血清ナトリウムレベルでした。 入院時、患者の 49% は中等度の低ナトリウム血症 (Na=130-135 meq/L) で、51% は正常なナトリウム (Na > 136 mEq/L) でした。 24 時間後、12 人の患者が低ナトリウム血症になり、そのうち 7 人が低張液を投与されました。 48 時間後、17 人の子供が低ナトリウム血症になり、そのうち 10 人が低張液を受けました。 初期 Na レベルと最終 Na レベルの間で、等張群では 0.9 mEq/L ナトリウムの増加があり、低張群では 0.4 mEq/L ナトリウムの増加がありました。 正常な初期ナトリウム (>136 mEq/L) と低い最終ナトリウム (

Mc Nab et al. は、3 か月から 18 歳までの 1,109 人の子供を対象に、維持液として等張 IV 輸液と低張 IV 輸液を比較するランダム化比較試験を含むメタアナリシスを実施しました。 介入群は等張液 (ナトリウム >125 - 160 meq/l) を受け取り、他のグループは低張液 (ナトリウム

さまざまな研究結果に基づいて、0.9% 生理食塩水などの等張液が、手術を受ける小児患者の臨床診療に導入されました。

リンゲル乳酸塩 (273 mosm/l) は、血漿に対して穏やかな低張性 (294 ミリオスモル/l) であり、いくつかの研究で維持液として使用されています。 これらの研究では、乳酸リンゲルを維持液として使用すると、低ナトリウム血症と代謝性アシドーシスの発生率が低下することが示されました。

Zunini らは、頭蓋顔面手術を受けている 122 人の子供をレトロスペクティブに研究しました。 122 人の患者のうち、63 人は通常の生理食塩水のみを受け取り (NS グループ)、59 人は乳酸リンゲル (RL グループ) を受け取りました。 酸塩基バランスおよび電解質を、誘導後１～２時間（Ｐ１）および誘導後２～４時間（Ｐ２）に測定した。 この研究は、代謝性アシドーシスの発生率が P-1 期間で 45% (44 人の患者)、P-2 期間で 60% (61 人の患者) であることを示しました。 アシドーシスは、両方の期間で RL グループよりも NS グループでより頻繁に発生しました。 重度のアシドーシス（pH

Coulthard らは、脊椎器具、腫瘍切除のための開頭術、または頭蓋円蓋リモデリングを受けている 82 人の患者を対象とした無作為対照試験を実施しました。 子供たちは、5% デキストロースを含むハートマン液または 5% デキストロースを含む 0.45% 生理食塩水を受け取るように無作為に割り付けられました。 主要な結果は、術後 16 ～ 18 時間でナトリウムを測定することでした。 39 人の子供がハートマン液を受け取り、40 人が低張食塩水を受け取りました。 その結果、0.45% 生理食塩水と 5% デキストロースを投与された小児の平均術後血漿ナトリウム濃度は、ハルトマン病と 5% デキストロースを投与された小児よりも 1.4 mmol/L (95% CI [0.4 ～ 2.5]) 低いことが示されました (p=0.008)。 0.45% 生理食塩水群では、7 人の患者 (18%) が低ナトリウム血症 (Na) になりました。

Plasmalyte は、294 mosmol/l のオスモル濃度で、血漿と同様の成分を含むバランスの取れた塩溶液です。 成人では、プラズマライトを使用した研究では、低張生理食塩水と比較して、低ナトリウム血症と代謝性アシドーシスの発生率が低下することが示されています。

McNab らは、生後 3 か月から 18 歳までの小児集団を対象に無作為対照二重盲検試験を実施し、維持液としてプラズマライトと低張生理食塩水を比較しました。 患者は、コンピューターで生成されたオンライン無作為化システムによって、NA-140 および NA-77 グループに無作為に割り当てられました。 研究者、治療中の臨床医、看護師、および患者は、研究全体を通して割り当てられた液体タイプにマスクされました. 適格な患者は、NA-140 または NA-70 で開始され、維持要件が標準維持率の 50% になるまで継続されました。 患者が静脈内維持液の開始前に外科的処置を受けた場合、処置の最後に血清ナトリウムを採取し、血清電解質、尿素、クレアチニンを治療の6、24、48、および72時間後に測定しました。液が止まりました。 この研究では、Na140 に割り当てられた参加者の 4% (322 人中 12 人) が低ナトリウム血症を発症したのに対し、Na77 グループでは参加者の 11% (319 人中 35 人) が低ナトリウム血症を発症したことが示されました (オッズ比 0.31、p=0.001)。 研究中に 7 人の患者が重度の低ナトリウム血症を発症し、2 つの治療群間で違いを示す証拠はほとんどありませんでした (オッズ比 0.35、95% 信頼区間 0.07 ～ 1.8、 p=0.2)。 これらの子供はいずれも重度の低ナトリウム血症を発症しませんでした。 高ナトリウム血症の発生率は 2 つのグループで同様でした。14 人 (4%) の参加者が Na140 グループで高ナトリウム血症を発症したのに対し、Na77 グループでは 18 人 (6%) が高ナトリウム血症を発症しました (オッズ比 0.80、95% CI 0.39-1.65、p =0.55)。

乳酸リンゲル液と等張酢酸溶液を使用して小児集団で実施された研究はほとんどないため、この研究が計画されました。