Ringer-laktaatin ja isotonisen asetaattiliuoksen vertailu lasten leikkaushoitonesteenä

Nestehoidolla pyritään kompensoimaan leikkauksessa tarvittavaa paastoa, kattamaan jatkuvaa nestehävikkiä ja ylläpitämään elektrolyyttitasapainoa leikkauksen aikana. Terveen lapsen, jota ei ruokita parenteraalisesti, nestevaje voidaan arvioida kertomalla nesteen tuntikohtainen ylläpitotarve tuntien määrällä lapsen viimeisestä suun kautta nauttimisesta (50 % alijäämästä + ylläpito ensimmäisellä tunnilla, 25 % puutteesta + ylläpito toisella tunnilla tunnin). Ylläpitonestehoito edustaa nestemäärää sekä elektrolyytti- ja glukoosimäärää, joka tarvitaan korvaamaan hengityksen, hien ja virtsan fysiologiset menetykset ja estämään hypoglykemia. Tämä ylläpitää homeostaasia, vaikka henkilö ei pysty hallitsemaan omaa nesteenottoaan leikkauksen aikana. Korvausneste edustaa nestemäärää, joka annetaan korvaamaan kirurgisen toimenpiteen aikana menetetty tilavuus. 50 vuoden ajan tämä hoito perustui Hollidayn ja Segarin kaavaan.

Vuonna 1957 Malcolm Holliday ja William Segar julkaisivat sairaalassa oleville lapsille nesteenhallintaohjeet, joissa ehdotettiin lasten vesi- ja elektrolyyttitarpeiden sovittamista painoon perustuvalla laskelmalla käyttäen: 100 ml/100 kcal ensimmäiselle 10 painokilolle, 50 ml/100 kcal 11-20 kg ja 20 ml/100 kcal jokaista yli 20 kg painoista painokiloa kohden. Niiden ehdottama ylläpitoelektrolyyttivaatimus 3 meq/100 kcal natriumia (Na) päivässä ja 2 meq/100 kcal kaliumia (K) päivässä perustui rinta- ja lehmänmaidon elektrolyyttikoostumukseen.

Kun näitä suosituksia on sovellettu, hypotoninen neste tunnistettiin ihanteelliseksi ylläpitonestevaihtoehdoksi sairaalahoidossa oleville lapsille, mikä johti 0,225 %:n ja 0,45 %:n suolaliuoksen laajaan käyttöön tässä populaatiossa. Hollidayn ja Segarin laajalti käytetyt suositukset eivät kuitenkaan ottaneet huomioon sairaan tai leikkauksen jälkeisen lapsen muuttuvia neste- ja elektrolyyttitarpeita. Hypotoninen neste, jossa on alhainen natriumpitoisuus (77 meq/l) ja korkea prosenttiosuus elektrolyyttittömästä vedestä (78 % EFW), voi aiheuttaa laimentavaa hyponatremiaa. Tämän lisäksi antidiureettisen hormonin (ADH) erittymisen ei-osmoottiset ärsykkeet leikkauksen jälkeisellä kaudella tekee potilaan alttiimmaksi hyponatremialle. ADH:n vapautumisen ensisijainen ärsyke on osmolaliteetin lisääntyminen, mutta monet ei-osmoottiset ärsykkeet, kuten pahoinvointi, on myös tunnistettu tehokkaaksi ei-osmoottiseksi ärsykkeeksi ADH:n vapautumiselle. ADH:n vapautumisen ei-osmoottiset syyt jaetaan laajalti hemodynaamisiin ja ei-hemodynaamisiin. ärsykkeitä sen vapautumiselle. Hypovolemia, hypotensio, hypoalbuminemia, synnynnäinen sydämen vajaatoiminta ovat joitain hemodynaamisia syitä ADH:n ei-osmoottiseen erittymiseen. Keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus, hypoksia, aivokalvontulehdus ja aivokasvain ovat joitakin ADH:n vapautumisen ei-hemodynaamisia syitä.

Antidiureettinen hormoni (ADH) on neurofyysinen hormoni, joka syntetisoituu hypotalamuksen supraoptisissa ytimissä ja vapautuu aivolisäkkeen takaosasta. Se sitoutuu vasopressiini V2 -reseptoriin keruukanavan basolateraalisessa kalvossa, mikä johtaa akvaporiini-2-reseptoreiden liittämiseen veden pidättämiseksi kehossa. Pidättämällä vettä ja vähentämällä virtsan eritystä se lisää elektrolyyttittömän veden määrää verisuonissa aiheuttaen hyponatremiaa. Hyponatremia johtaa ekstrasellulaarisen nesteen hypotonisuuteen, mikä johtaa veden liikkumiseen solunsisäiseen tilaan, jolloin solut turpoavat ja aivoturvotusta esiintyy. Akuutin hyponatremian kliininen esitys (Na:n lasku ≤48 tunnin aikana

Arieff ym. suorittivat prospektiivisen kliinisen tapaustutkimuksen 16 lapselle ja tarkastelivat 24 412 leikkaukseen otettua lasta. Päätavoitteena oli selvittää, aiheuttaako hyponatremia pysyviä aivovaurioita vai ei. Kuuden vuoden aikana 16 lasta, jotka otettiin 5 korkea-asteen sairaalaan ja 9 paikallissairaalaan, saivat hyponatremiaa 5 päivän kuluessa saapumisesta. Natriumarvot olivat vastaanottohetkellä 138 mmol/l. Potilaat tulivat asteittain uneliaaksi, valittivat pahoinvointia ja oksentelua 2 tunnin hypotonisen nesteinfuusion jälkeen. 37 tunnin kuluttua seerumin natriumpitoisuus oli 115 mmol/l ja virtsan osmolaliteetti 676 mmol/kg. 16 potilaasta yksi oli kehitysvammainen, 10 kuoli ja 5 oli pysyvässä kasvutilassa. Neljä potilasta, joita hoidettiin IV natriumkloridilla (154 mmol/l ja 512 mmol/l), osoitti natriumtason nousun 108:sta 138 mmol/l:aan 44 tunnissa. 24 412 potilaasta 83 potilaalle kehittyi postoperatiivinen hyponatremia, joista 7 kuoli.

Grissenger julkaisi tapausraportteja hyponatremiasta ja kuolemasta kahdella terveellä lapsella, joille annettiin tavallista dekstroosia ja hypotonista suolaliuosta leikkauksen jälkeen. Ensimmäiselle lapselle tehtiin tonsillektio ja adenoidektomia. Lapselle annettiin ylläpitonestettä 5 % dekstroosia 200 ml/h 75 ml/h sijaan laskuvirheen vuoksi. Lapsi oksensi useita kertoja, tuli uneliaaksi ja heitti kohtauksia. Toiselle lapselle tehtiin aortan koarktaatiokorjaus ja hänelle annettiin IV frusemidia 1 mg/h, koska lapsen virtsan eritys oli alhainen. Leikkauksen jälkeisenä päivänä 2 lapselle kehittyi hyponatremia ja natriumkloridi-infuusio aloitettiin lääkärin määräyksen mukaisesti. Aamulla lapsen herkkyys heikkeni ja iltapäivällä hän sai kouristuksia ja oksentelua. Molemmissa tapauksissa siihen mennessä, kun intensivisti pystyi tunnistamaan hyponatremian ja aloittamaan hoidon, lapsi ei reagoinut kipuärsykkeisiin. Intubaatiosta, hengitystuesta, aggressiivisesta natriumkorjauksesta ja aivoturvotuksen hoidosta huolimatta molemmat lapset kuolivat.

Eulmesekianet al, suoritti prospektiivisen havainnointitutkimuksen leikkauksen jälkeisillä potilailla, jotka on otettu lasten tehohoitoyksikköön, selvittääkseen sairaalassa hankitun hyponatremiaan liittyvien ilmaantuvuuden ja tekijöiden. Tutkimukseen osallistui yhteensä 81 potilasta, joiden seerumin natrium oli normaalialueella (136-146 mmol/l) ja jotka tarvitsivat laskimonsisäistä nestettä leikkauksen jälkeisenä aikana. Sairaalasta hankitun hyponatremian ilmaantuvuus 12 tunnin kohdalla oli 21 % [95 % CI (3,7-38,3)], 24 tunnin kohdalla se oli 31 % [95 %:n luottamusväli (CI) (11,4-50,6)]. 12 tunnin kohdalla suhteellinen riski hyponatremian kehittymiseen oli 11,55 (95 % CI [2,99-44,63]); p = 0,0004) Na-häviölle > 0,5 mmol/kg/h, RR = 10 (95 % CI, 2,55-39,15; p = 0,0009) negatiiviselle Na-tasapainolle > 0,3 mmol/kg/h ja RR = 4,25 (95 % CI, 1,99-9,08; p = 0,0002), kun virtsan eritys >3,4 ml/kg/h. 24 tunnin kohdalla suhteellinen riski hyponatremialle oli 3,25 (95 % CI [1,2-8,77]; p = 0,0201) positiiviselle nestetasapainolle > 0,2 ml/kg/h.

Choong ym. suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, johon osallistui 258 potilasta, jotka olivat iältään 6 kuukaudesta 16 vuoteen ja joiden odotettu leikkauksen jälkeinen oleskelu oli yli 24 tuntia. Tutkimuksesta suljettiin pois potilaat, joilla oli korjaamaton plasman natriumpitoisuus, epänormaali ADH-eritys, äskettäin käytetty diureetti. Potilaat satunnaistettiin hypotoniseen perioperatiiviseen ylläpitoliuokseen (PMS) (n=130) tai isotoniseen PMS-ryhmään (n=128) tietokoneella generoidulla satunnaistussekvenssillä. Ensisijainen tulos oli hyponatremia, joka ilmeni tutkimuksen aikana, ja toissijaiset seuraukset olivat vaikea hyponatremia, hypernatremia ja plasman ADH-tasot. Tämä tutkimus osoitti, että hyponatremian riski oli suurempi potilailla, jotka saivat hypotonista PMS:ää verrattuna isotoniseen PMS:ään (40,8 % vs 22,7 %; RR: 1,82 [95 % CI: 1,21-2,74]); P = 0,004). Kahdeksalle potilaalle (6,2 %) kehittyi vaikea hyponatremia hypotonisen PMS:n jälkeen, verrattuna yhteen potilaaseen (0,8 %) isotonisen PMS:n ryhmässä (RR: 7,21 [95 % CI: 0,93-55,83]; P = 0,059). Hypernatremian riski ei eronnut merkittävästi näiden kahden ryhmän välillä.

Saba ym. suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, johon osallistui 59 lasta iältään 3 kuukaudesta 18 vuoteen. Heidät satunnaistettiin isotonisiin ja hypotonisiin ryhmiin. Tutkimus osoitti, että 24 %:lla potilaista 0,45 % suolaliuosta saaneessa ryhmässä seerumi [Na] laski, kun taas 0,9 % suolaliuosta saaneiden potilaiden osuus oli 19 % (p = 0,7). Pienin ulostulona (133 mmol/l) ja maksimi putoamisnopeus (-0,52 mmol/l/h) oli leikkauspotilaalla, joka sai 0,45 % suolaliuosta. Tämä potilas sai 380 ml nestettä suun kautta tutkimusvälin aikana. Toiseksi matalin Na (135 mmol/L) ja seuraavaksi nopein putoamisnopeus (-0,40) mmol/l/h) olivat lääketieteellisellä potilaalla, joka sai 0,9 % suolaliuosta; suun kautta otettu annos oli 82 ml. Haitallisia tapahtumia ei ollut. Yhdellekään osallistujalle ei kehittynyt hypertensiota.

Neville ym. suorittivat prospektiivisen satunnaistetun tutkimuksen, johon osallistui 124 leikkaukseen otettua lasta iältään 6 kuukaudesta 15 vuoteen. He saivat isotonista tai hypotonista nestettä 100 % tai 50 % ylläpitonopeudella. Plasman elektrolyyttejä, osmolaliteettia ja ADH:ta anestesian induktiossa verrattiin arvoihin 8 tunnin (T8) ja 24 tunnin (T24) kohdalla leikkauksen jälkeen. Veren glukoosi ja ketonit mitattiin 4 tunnin välein. Virtsanäytteistä mitattiin elektrolyytit ja osmolaliteetti. Tutkimus osoitti, että plasman natriumpitoisuudet laskivat molemmissa N/2-ryhmissä T8:ssa (100 %: -1,5 mmol/L, 50 %: -1,9 mmol/L; [P < 0,01]) ja hyponatremia oli yleisempää kuin NS-ryhmissä. T8:ssa (30 % vs 10 %; [P = 0,02]), mutta ei T24:ssä. Plasman antidiureettisen hormonin mediaanipitoisuus nousi 2-4-kertaiseksi leikkauksen aikana (P

Friedman ym. suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, johon osallistui 110 potilasta iältään 1 kuukaudesta 18 vuoteen. Potilaat satunnaistettiin 0,9 % suolaliuosta (isotonista) ja 0,45 % suolaliuosta (hypotonista) saaneeseen ryhmään. Ensisijainen tulos oli mitata keskimääräinen natriumpitoisuus 48 tunnin kohdalla. Toissijaiset tulokset olivat keskimääräinen natriumpitoisuus 24 tunnin kohdalla, hyponatremia, hypernatremia, painonnousu , turvotus ja verenpainetauti. Keskimääräiset Na-tasot isotonisessa ja hypotonisessa ryhmässä olivat samanlaiset. Kahdelle 56 potilaasta kehittyi hyponatremia hypotonisessa ryhmässä (seerumin natriumpitoisuus 134 meq/l 24 tunnin jälkeen). Seerumin keskimääräiset natriumtasot 24 tunnin kohdalla eivät eronneet ryhmien välillä (140,5 [2,7] vs. 139,6 [2,7] meq/l, [95 % CI: -0,22 - 2,02 meq/l]; p = 0,14. Yhdelle potilaalle kussakin ryhmässä kehittyi hypernatremia ja seerumin natriumpitoisuus oli 147 meq/l 24 tunnin kohdalla. Kahdelle potilaalle kustakin ryhmästä kehittyi kohonnut verenpaine ja 2 potilasta isotonisessa ryhmässä turvotusta.

Valadaoa ym. suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, johon osallistui 57 lasta, jotka olivat iältään 1–14-vuotiaita, sairastavat akuuttia umpilisäkkeentulehdusta ja jotka olivat oikeutettuja umpilisäkkeen poistoon. Heidät satunnaistettiin saamaan suonensisäisiä isotonisia tai hypotonisia ylläpitoliuoksia. Näytteet kerättiin elektrolyyttien, urean ja kreatiniinin mittaamiseksi infuusion alussa, 24 tuntia ja 48 tuntia leikkauksen jälkeen ja sitten analysoitiin. Tutkimuksen ensisijainen päätepiste oli seerumin natriumtaso toimenpiteen aikana ja protokollan 48 tunnin lopussa. Vastaanottohetkellä 49 %:lla potilaista oli kohtalainen hyponatremia (Na = 130-135 meq/l) ja 51 %:lla normaali natrium (Na > 136 meq/l). 24 tunnin kuluttua 12 potilaalla oli hyponatremia, joista 7 oli saanut hypotonista liuosta. 48 tunnin kuluttua 17 lapsella oli hyponatremia, joista kymmenen oli saanut hypotonista liuosta. Alkuperäisten Na- ja lopullisten Na-tasojen välillä natriumia nousi 0,9 mEq/l isotonisessa ryhmässä ja 0,4 mEq/l natriumia hypotonisessa ryhmässä. Kahdeksan potilaan ryhmässä, jolla oli normaali alkunatrium (> 136 mekv/l) ​​ja alhainen loppunatrium (

Mc Nab ym. suorittivat meta-analyysin, joka sisälsi satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, joissa verrattiin isotonisia ja hypotonisia IV-nesteitä ylläpitonesteenä lapsilla. Mukana oli 1109 lasta iältään 3 kuukaudesta 18-vuotiaaksi. Interventioryhmä sai isotonista nestettä (natrium >125 - 160 meq/l), kun taas toinen ryhmä sai hypotonista nestettä (natrium

Erilaisten tutkimusten tulosten perusteella isotonista nestettä, kuten 0,9 % normaalia suolaliuosta, otettiin käyttöön kliinisessä käytännössä lapsipotilailla, joille tehdään leikkaus.

Ringerin laktaatti (273 mosm/l) on lievästi hypotoninen plasmalle (294 milliosmol/l) ja sitä on käytetty ylläpitonesteenä muutamissa tutkimuksissa. Nämä tutkimukset osoittivat hyponatremian ja metabolisen asidoosin vähentyneen, kun Ringer-laktaattia käytettiin ylläpitonesteenä.

Zunini ym. tutkivat takautuvasti 122 lasta, joille tehtiin kraniofacial-leikkaus. 122 potilaasta 63 sai vain normaalia suolaliuosta (NS-ryhmä), kun taas 59 sai Ringerin laktaattia (RL-ryhmä). Happo-emästasapaino ja elektrolyytit mitattiin 1-2 tuntia induktion jälkeen (P1) ja 2-4 tuntia induktion jälkeen (P2). Tämä tutkimus osoitti, että metabolisen asidoosin ilmaantuvuus oli 45 % (44 potilasta) P-1:ssä ja 60 % (61 potilasta) P-2 ajanjaksolla. Asidoosia esiintyi useammin NS-ryhmässä kuin RL-ryhmässä molemmilla jaksoilla: 66 % ja 80 % NS-ryhmässä vs. 26 % ja 37 % RL-ryhmässä (P = 0,015 P-1:lle ja P = 0,027 P-2:lle). Vaikean asidoosin ilmaantuvuus (pH

Coulthard ym. suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, johon osallistui 82 potilasta, joille tehtiin selkärangan instrumentointi, kallonpoisto tuumorin resektiota varten tai kalloholvin uudelleenmuotoilu. Lapset satunnaistettiin saamaan Hartmanin liuosta, jossa oli 5 % dekstroosia tai 0,45 % suolaliuosta ja 5 % dekstroosia. Ensisijainen tulos oli natriumin mittaaminen 16-18 tuntia leikkauksen jälkeen. 39 lasta sai Hartmanin liuosta ja 40 hypotonista suolaliuosta. Tulos osoitti, että 0,45 % suolaliuosta ja 5 % dekstroosia saaneiden lasten keskimääräiset leikkauksen jälkeiset plasman natriumpitoisuudet olivat 1,4 mmol/l (95 % CI [0,4 - 2,5]) alhaisemmat kuin niillä, jotka saivat Hartmannin ja 5 % dekstroosia (p = 0,008). 0,45 % suolaliuosta saaneessa ryhmässä seitsemältä potilaalta (18 %) tuli hyponatremia (Na

Plasmalyte on tasapainotettu suolaliuos, jonka ainesosat ovat samankaltaisia ​​kuin plasma, ja jonka osmolaliteetti on 294 mosmol/l. Aikuisilla plasmalyytillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet hyponatremian ja metabolisen asidoosin vähentyneen hypotoniseen suolaliuokseen verrattuna.

McNab ym. suorittivat satunnaistetun kontrolloidun kaksoissokkotutkimuksen 3 kuukauden–18-vuotiailla lapsiväestöllä, jossa verrattiin plasmalyyttiä ja hypotonista suolaliuosta ylläpitonesteenä. Potilaat jaettiin satunnaisesti NA-140- ja NA-77-ryhmiin tietokoneella luodulla online-satunnaistusjärjestelmällä. Tutkimuksen tutkijat, hoitavat lääkärit, sairaanhoitajat ja potilaat naamioituivat määrätyn nestetyypin mukaan koko tutkimuksen ajan. Tukikelpoisille potilaille aloitettiin NA-140 tai NA-70 ja niitä jatkettiin, kunnes ylläpitotarve oli 50 % normaalista ylläpitomäärästä. Kun potilaalle tehtiin kirurginen toimenpide ennen suonensisäisen ylläpitonesteen aloittamista, seerumin natrium otettiin toimenpiteen lopussa ja seerumin elektrolyytit, urea, kreatiniini mitattiin 6, 24, 48 ja 72 tunnin hoidon jälkeen tutkimukseen asti. neste pysäytettiin. Tämä tutkimus osoitti, että 4 %:lle osallistujista (12/322), jotka saivat Na140:lle, kehittyi hyponatremia, kun taas 11 %:lle osallistujista (35/319) kehittyi hyponatremia Na77-ryhmässä (todennäköisyyssuhde 0,31,p=0,001). Seitsemälle potilaalle kehittyi vaikea hyponatremia tutkimuksen aikana, mutta vain vähän näyttöä erosta näiden kahden hoitoryhmän välillä (todennäköisyyssuhde 0,35, 95 %:n luottamusväli 0,07-1,8; p = 0,2). Yhdellekään näistä lapsista ei kehittynyt vakavaa hyponatremiaa. Hypernatremian esiintyminen oli samanlainen kahdessa ryhmässä: 14 (4 %) osallistujalle kehittyi hypernatremia Na140-ryhmässä, kun taas Na77-ryhmässä 18 (6 %) (todennäköisyyssuhde 0,80, 95 % luottamusväli 0,39-1,65,p =0,55).

Koska hyvin vähän tutkimuksia on tehty lapsiväestöllä Ringerin laktaattia ja isotonista asetaattiliuosta käyttäen, tämä tutkimus suunniteltiin.