Srovnání Ringer laktátu a izotonického acetátového roztoku jako perioperační udržovací tekutiny pro děti

Fluidní terapie je zaměřena na kompenzaci hladovění, které je vyžadováno při operaci, na pokrytí probíhajících ztrát tekutin a na udržení rovnováhy elektrolytů během operace. Deficit tekutin u zdravého dítěte, které není krmeno parenterálně, lze odhadnout vynásobením hodinové udržovací potřeby tekutin počtem hodin od posledního perorálního příjmu dítěte (50 % deficitu + udržovací dávka v první hodině, 25 % deficitu + udržovací dávka ve druhé hodině). hodina). Udržovací tekutinová terapie představuje objem tekutin a množství elektrolytů a glukózy potřebné k nahrazení předpokládaných fyziologických ztrát dechem, potem a močí a k prevenci hypoglykémie. To udržuje homeostázu, zatímco jedinec není schopen kontrolovat svůj vlastní příjem tekutin během operace. Náhradní tekutina představuje objem tekutiny podaný k nahrazení objemu ztraceného během chirurgického zákroku. Po 50 let byla tato terapie založena na Hollidayově a Segarově vzorci.

V roce 1957 Malcolm Holliday a William Segar publikovali pokyny pro hospodaření s tekutinami pro hospitalizované děti, které navrhovaly přizpůsobit požadavky dětí na vodu a elektrolyty na základě výpočtu založeného na hmotnosti s použitím: 100 ml/100 kcal pro prvních 10 kg tělesné hmotnosti, 50 ml/100 kcal na 11-20 kg a 20 ml/100 kcal na každý kilogram tělesné hmotnosti nad 20 kg. Jejich navrhovaná udržovací potřeba elektrolytu 3 mekv./100 kcal sodíku (Na) za den a 2 mekv./100 kcal draslíku (K) za den byla založena na složení elektrolytů mateřského a kravského mléka.

Jakmile byla tato doporučení aplikována, identifikovala hypotonickou tekutinu jako ideální volbu udržovací tekutiny u hospitalizovaných dětí, což vedlo k širokému použití 0,225 % a 0,45 % fyziologického roztoku v této populaci. Nicméně široce používaná doporučení Hollidaye a Segara nezohledňovala měnící se požadavky na tekutiny a elektrolyty u nemocného nebo pooperačního dítěte. Hypotonická tekutina s nízkým obsahem sodíku (77 meq/l) a vysokým procentem vody bez elektrolytů (78 % EFW) může způsobit diluční hyponatrémii. Spolu s tím mohou v pooperačním období vznikat neosmotické podněty sekrece antidiuretického hormonu (ADH). činí pacienta zranitelnějším vůči hyponatrémii. Primárním stimulem pro uvolňování ADH je zvýšení osmolality, avšak mnoho neosmotických stimulů, jako je nauzea, bylo také identifikováno jako silný neosmotický stimul pro uvolňování ADH. Neosmotické příčiny uvolňování ADH jsou široce rozděleny na hemodynamické a nehemodynamické podněty k jeho uvolnění. Hypovolémie, hypotenze, hypoalbuminémie, vrozené srdeční selhání jsou některé hemodynamické příčiny neosmotické sekrece ADH. Pneumonie, bronchitida, hypoxie, meningitida a mozkový nádor jsou některé z nehemodynamických příčin uvolňování ADH.

Antidiuretický hormon (ADH) je neurofyziologický hormon, který je syntetizován v supraoptických jádrech hypotalamu a uvolňován ze zadní hypofýzy. Váže se na receptor vazopresinu V2 v bazolaterální membráně sběrného kanálku, což vede k vložení receptorů pro aquaporin-2 pro zadržování vody v těle. Zadržováním vody a snížením výdeje moči zvyšuje vodu bez elektrolytů v vaskulárním kompartmentu, což způsobuje hyponatrémii. Hyponatremie vede k hypotonicitě extracelulární tekutiny (ECF), což má za následek pohyb vody do intracelulárního prostoru, čímž dochází k otoku buněk a edému mozku. Klinický obraz akutní hyponatremie (pokles Na za ≤ 48 hodin do

Arieff et al provedli prospektivní klinickou případovou studii 16 dětí a zhodnotili 24 412 dětí přijatých k operaci. Hlavním cílem bylo zjistit, zda hyponatremie způsobuje trvalé poškození mozku či nikoliv. Během 6 let se u 16 dětí přijatých v 5 NOZ a 9 NOZ vyvinula hyponatremie do 5 dnů od přijetí. Při přijetí byly hladiny sodíku 138 mmol/l. Pacienti se progresivně stali letargickými, stěžovali si na nevolnost a zvracení po 2 hodinách infuze hypotonické tekutiny. Po 37 hodinách byl sodík v séru 115 mmol/la osmolalita moči 676 mmol/kg. Mezi 16 pacienty byl jeden mentálně retardovaný, 10 zemřelo a 5 bylo v permanentním vegetativním stavu. U čtyř pacientů léčených IV chloridem sodným (154 mmol/l a 512 mmol/l) došlo ke zvýšení hladiny sodíku ze 108 na 138 mmol/l za 44 hodin. Mezi 24 412 pacienty se u 83 pacientů rozvinula pooperační hyponatrémie, z nichž 7 zemřelo.

Grissenger publikoval kazuistiky hyponatremie a úmrtí u dvou zdravých dětí, kterým byla po operaci podávána čistá dextróza a hypotonický fyziologický roztok. První dítě podstoupilo tonzilektomii a adenoidektomii. Dítě dostalo udržovací tekutinu 5% dextróza 200 ml/h místo 75 ml/h kvůli chybě ve výpočtu. Dítě několikrát zvracelo, bylo letargické a mělo záchvaty. Druhé dítě podstoupilo opravu koarktace aorty a dostalo se mu IV frusemidu 1 mg/h, protože výdej moči dítěte byl nízký. 2. pooperační den se u dítěte rozvinula hyponatrémie a podle pokynů lékaře byla zahájena infuze chloridu sodného. Ráno dítě přestalo reagovat a odpoledne se u něj objevily záchvaty a zvracení. V obou případech v době, kdy intenzivista dokázal rozpoznat hyponatrémii a zahájit léčbu, dítě přestalo reagovat na podněty bolesti. I přes intubaci, ventilační podporu, agresivní korekci sodíku a léčbu mozkového edému obě děti zemřely.

Eulmesekianet al provedl prospektivní observační studii u pooperačních pacientů přijatých na pediatrickou jednotku intenzivní péče ke stanovení incidence a faktorů spojených s nemocniční hyponatrémií. Do studie bylo zařazeno celkem 81 pacientů s normálním sérovým sodíkem (136-146 mmol/l) a vyžadujících v pooperačním období IV tekutinu. Incidence hyponatremie získané v nemocnici po 12 hodinách byla 21 % [95% CI (3,7–38,3)], za 24 hodin to bylo 31 % [95% interval spolehlivosti (CI) (11,4-50,6)]. Po 12 hodinách bylo relativní riziko rozvoje hyponatremie 11,55 (95% CI [2,99-44,63]; p = 0,0004) pro ztrátu Na > 0,5 mmol/kg/h, RR = 10 (95% CI, 2,55-39,15; p=0,0009) pro negativní bilanci Na >0,3 mmol/kg/h a RR=4,25 (95% CI, 1,99-9,08; p=0,0002) pro výdej moči >3,4 ml/kg/hod. Po 24 hodinách bylo relativní riziko hyponatremie 3,25 (95% CI [1,2-8,77]; p = 0,0201) pro pozitivní bilanci tekutin > 0,2 ml/kg/hod.

Choong et al provedli randomizovanou kontrolovanou studii zahrnující 258 pacientů ve věku 6 měsíců až 16 let s očekávanou pooperační dobou > 24 hodin. Pacienti s nekorigovanou hladinou sodíku v plazmě, abnormální sekrecí ADH, nedávným užíváním diuretik, na celkové parenterální výživě byli ze studie vyloučeni. Pacienti byli randomizováni do skupiny s hypotonickým perioperačním udržovacím roztokem (PMS) (n=130) nebo isotonickým PMS (n=128) pomocí počítačem generované randomizační sekvence. Primárním výsledkem byla hyponatremie vyskytující se během intervence ve studii a sekundárními výstupy byla těžká hyponatremie, hypernatrémie a plazmatické hladiny ADH. Tato studie ukázala, že riziko hyponatremie bylo vyšší u pacientů, kteří dostávali hypotonický PMS, ve srovnání s izotonickým PMS (40,8 % vs. 22,7 %; RR: 1,82 [95% CI: 1,21–2,74]; P=0,004). U osmi pacientů (6,2 %) se po hypotonickém PMS rozvinula těžká hyponatrémie ve srovnání s 1 pacientem (0,8 %) ve skupině s izotonickým PMS (RR: 7,21 [95% CI: 0,93-55,83]; P = 0,059). Riziko hypernatremie se mezi oběma skupinami významně nelišilo.

Saba et al provedli randomizovanou kontrolovanou studii zahrnující 59 dětí ve věku od 3 měsíců do 18 let. Byli randomizováni do izotonických a hypotonických skupin. Studie ukázala, že u 24 % pacientů ve skupině s 0,45% fyziologickým roztokem došlo k poklesu [Na] v séru, ve srovnání s 19 % pacientů ve skupině s 0,9% fyziologickým roztokem (p = 0,7). Nejnižší výstupní Na (133 mmol/l) a maximální rychlost pádu (-0,52 mmol/l/h) byly u chirurgického pacienta, který dostával 0,45% fyziologický roztok. Tento pacient měl během intervalu studie perorálně přijatých tekutin 380 ml. Druhý nejnižší výstup Na (135 mmol/l) a další nejrychlejší rychlost pádu (-0,40 mmol/l/h) byly u lékařského pacienta, který dostával 0,9% fyziologický roztok; perorální příjem byl 82 ml. Nevyskytly se žádné nežádoucí příhody. U žádného účastníka se nevyvinula hypertenze.

Neville et al provedli prospektivní randomizovanou studii zahrnující 124 dětí ve věku 6 měsíců až 15 let přijatých k operaci. Dostávali izotonickou nebo hypotonickou tekutinu se 100% nebo 50% udržovací rychlostí. Elektrolyty v plazmě, osmolalita a ADH při úvodu do anestezie byly porovnány s hodnotami za 8 hodin (T8) a 24 hodin (T24) po operaci. Glukóza a ketony v krvi byly měřeny každé 4 hodiny. Ve vzorcích moči byly měřeny elektrolyty a osmolalita. Studie ukázala, že plazmatické koncentrace sodíku klesly v obou skupinách N/2 v T8 (100 %: -1,5 mmol/l, 50 %: -1,9 mmol/l; [P < 0,01]) s hyponatrémií častější než ve skupinách s NS v T8 (30 % vs 10 %; [P = 0,02]), ale ne T24. Střední plazmatická koncentrace antidiuretického hormonu se během operace zvýšila 2 až 4krát (P

Friedman et al provedli randomizovanou kontrolovanou studii zahrnující 110 pacientů ve věku od 1 měsíce do 18 let. Pacienti byli randomizováni do skupiny s 0,9% fyziologickým roztokem (izotonický) a 0,45% fyziologickým roztokem (hypotonický). Primárním výsledkem bylo měření průměrné hladiny sodíku za 48 hodin. Sekundárními výsledky byly průměrná hladina sodíku za 24 hodin, hyponatrémie, hypernatrémie, přírůstek hmotnosti edém a hypertenze. Průměrné hladiny Na v izotonické a hypotonické skupině byly podobné. U dvou z 56 pacientů se vyvinula hyponatrémie v hypotonické skupině (hladiny sodíku v séru 134 meq/l po 24 hodinách). Průměrné hladiny sodíku v séru za 24 hodin se mezi skupinami nelišily (140,5 [2,7] vs. 139,6 [2,7] meq/l, [95% CI: -0,22 až 2,02 meq/l]; p=0,14. U jednoho pacienta v každé skupině se rozvinula hypernatremie s hladinami sodíku v séru 147 meq/l za 24 hodin. U dvou pacientů v každé skupině se vyvinula hypertenze au 2 pacientů v izotonické skupině se vyvinul edém.

Valadaoa et al provedli randomizovanou kontrolovanou studii zahrnující 57 dětí ve věku 1 až 14 let s akutní apendicitidou a způsobilých pro apendektomii. Byli randomizováni k podávání intravenózních izotonických nebo hypotonických udržovacích roztoků. Vzorky byly odebrány pro měření elektrolytů, močoviny, kreatininu na začátku infuze, 24 hodin a 48 hodin po operaci a poté analyzovány. Primárním koncovým bodem studie byly hladiny sodíku v séru během intervence a na konci 48 hodin protokolu. Při přijetí mělo 49 % pacientů středně těžkou hyponatrémii (Na=130-135 meq/l) a 51 % mělo normální sodík (Na >136 mEq/l). Po 24 hodinách mělo 12 pacientů hyponatrémii, z nichž 7 dostalo hypotonický roztok. Po 48 hodinách mělo 17 dětí hyponatrémii, z nichž deset dostalo hypotonický roztok. Mezi počáteční a konečnou hladinou Na došlo ke zvýšení o 0,9 mEq/l sodíku v izotonické skupině a o 0,4 mEq/l sodíku v hypotonické skupině. Ve skupině osmi pacientů s normálním počátečním sodíkem (>136 mEq/l) a nízkým konečným sodíkem (

Mc Nab et al provedli metaanalýzu, která zahrnovala randomizované kontrolované studie srovnávající izotonické a hypotonické IV tekutiny jako udržovací tekutiny u dětí zahrnujících 1109 dětí ve věku od 3 měsíců do 18 let. Intervenční skupina dostávala izotonickou tekutinu (sodík >125 - 160 meq/l), zatímco druhá skupina dostávala hypotonickou tekutinu (sodík

Na základě zjištění různých studií byla do klinické praxe u dětských pacientů podstupujících chirurgický zákrok zavedena izotonická tekutina jako 0,9% normální fyziologický roztok.

Ringer laktát (273 mosm/l) je mírně hypotonický vůči plazmě (294 miliosmol/l) a v několika studiích byl použit jako udržovací tekutina. Tyto studie ukázaly snížený výskyt hyponatremie a metabolické acidózy, když byl Ringer laktát použit jako udržovací tekutina.

Zunini et al retrospektivně studovali 122 dětí podstupujících kraniofaciální operaci. Ze 122 pacientů dostávalo 63 pouze normální fyziologický roztok (skupina NS), zatímco 59 dostávalo Ringer laktát (skupina RL). Acidobazická rovnováha a elektrolyty byly měřeny 1-2 hodiny po indukci (P1) a 2-4 hodiny po indukci (P2). Tato studie ukázala, že výskyt metabolické acidózy byl 45 % (44 pacientů) v období P-1 a 60 % (61 pacientů) v časovém období P-2. Acidóza byla častější ve skupině NS než ve skupině RL v obou obdobích: 66 % a 80 % ve skupině NS oproti 26 % a 37 % ve skupině RL (P = 0,015 pro P-1 a P = 0,027 pro P-2). Výskyt těžké acidózy (pH

Coulthard et al provedli randomizovanou kontrolovanou studii zahrnující 82 pacientů podstupujících spinální instrumentaci, kraniotomii pro resekci tumoru nebo remodelaci lebeční klenby. Děti byly randomizovány tak, aby dostávaly Hartmanův roztok s 5% dextrózou nebo 0,45% fyziologickým roztokem s 5% dextrózou. Primárním výsledkem bylo měření sodíku 16-18 hodin po operaci. Třicet devět dětí dostalo Hartmanův roztok a 40 hypotonický fyziologický roztok. Výsledek ukázal, že průměrné pooperační hladiny sodíku v plazmě u dětí užívajících 0,45% fyziologický roztok a 5% dextrózu byly o 1,4 mmol/l (95% CI [0,4 až 2,5]) nižší než u dětí užívajících Hartmannovu a 5% dextrózu (p=0,008). Ve skupině s 0,45% fyziologickým roztokem se u sedmi pacientů (18%) stala hyponatrémie (Na

Plasmalyte je vyvážený solný roztok se složkami podobnými plazmě, s osmolalitou 294 mosmol/l. U dospělých studie s použitím plazmalytu prokázaly snížený výskyt hyponatremie a metabolické acidózy ve srovnání s hypotonickým fyziologickým roztokem.

McNab et al provedli randomizovanou kontrolovanou dvojitě zaslepenou studii u pediatrické populace ve věku od 3 měsíců do 18 let, ve které srovnávali plazmatický a hypotonický fyziologický roztok jako udržovací tekutinu. Pacienti byli náhodně rozděleni do skupiny NA-140 a NA-77 pomocí počítačem generovaného online randomizačního systému. Výzkumníci studie, ošetřující lékaři, sestry a pacienti byli v průběhu studie maskováni přiřazeným typem tekutiny. Vhodní pacienti začali s NA-140 nebo NA-70 a pokračovali, dokud požadavek na udržovací léčbu nedosáhl 50 % standardní udržovací dávky. Když pacient podstoupil chirurgický zákrok před zahájením intravenózní udržovací tekutiny, sérový sodík byl odebrán na konci výkonu a sérové ​​elektrolyty, urea, kreatinin byly měřeny po 6, 24, 48 a 72 hodinách léčby, až do studie tekutina byla zastavena. Tato studie ukázala, že u 4 % účastníků (12 z 322) přiřazených k Na140 se vyvinula hyponatremie, zatímco u 11 % účastníků (35 z 319) se rozvinula hyponatremie ve skupině Na77 (poměr šancí 0,31, p=0,001). U sedmi pacientů se během studie rozvinula těžká hyponatremie s malým důkazem rozdílu mezi dvěma léčebnými skupinami (poměr pravděpodobnosti 0,35, 95% interval spolehlivosti 0,07-1,8; p=0,2). U žádného z těchto dětí se nevyvinula těžká hyponatrémie. Výskyt hypernatremie byl v obou skupinách podobný: u 14 (4 %) účastníků se rozvinula hypernatremie ve skupině Na140, ve srovnání s 18 (6 %) ve skupině Na77 (poměr pravděpodobnosti 0,80, 95% CI 0,39-1,65, p =0,55).

Vzhledem k tomu, že bylo provedeno velmi málo studií u pediatrické populace s použitím Ringer laktátu a izotonického acetátového roztoku, byla tato studie plánována.