A Ringer-laktát és az izotóniás acetát oldat összehasonlítása perioperatív karbantartó folyadékként gyermekek számára

A folyadékterápia célja a műtéthez szükséges koplalás kompenzálása, a folyamatos folyadékveszteség pótlása és a műtét során az elektrolit egyensúly fenntartása. Egészséges, parenterálisan nem táplált gyermek folyadékhiánya úgy becsülhető meg, hogy az óránkénti folyadékszükségletet megszorozzuk a gyermek utolsó szájon át történő bevétele óta eltelt órák számával (a hiány 50%-a + tartás az első órában, a hiány 25%-a + a második órában tartás). óra). A fenntartó folyadékterápia azt a folyadékmennyiséget, valamint az elektrolitok és glükóz mennyiségét jelenti, amely a légzésből, verejtékezésből és vizeletből származó várható fiziológiai veszteségek pótlásához és a hipoglikémia megelőzéséhez szükséges. Ez fenntartja a homeosztázist, miközben az egyén nem tudja szabályozni saját folyadékbevitelét műtét közben. A cserefolyadék a sebészeti beavatkozás során elvesztett térfogat pótlására adott folyadék mennyiségét jelenti. 50 éven keresztül ez a terápia Holliday és Segar formuláján alapult.

1957-ben Malcolm Holliday és William Segar folyadékkezelési iránymutatást adott ki a kórházi gyermekek számára, amelyek azt javasolták, hogy a gyermekek víz- és elektrolitigényét súlyalapú számítással összhangba hozzák: 100 ml/100 kcal a testsúly első 10 kg-jára, 50 ml/100 kcal 11-20 kg és 20 ml/100 kcal minden 20 kg feletti testtömeg-kilogramm esetén. Az általuk javasolt fenntartó elektrolitszükséglet 3 mekv/100 kcal nátrium (Na) naponta és 2 mekv/100 kcal kálium (K) naponta az anyatej és a tehéntej elektrolit-összetételén alapult.

Alkalmazásuk után ezek az ajánlások a hipotóniás folyadékot azonosították az ideális fenntartó folyadék választásaként kórházi kezelés alatt álló gyermekeknél, ami a 0,225%-os és 0,45%-os sóoldat széles körben elterjedt használatához vezetett ebben a populációban. Holliday és Segar széles körben alkalmazott ajánlásai azonban nem vették figyelembe a beteg vagy műtét utáni gyermek változó folyadék- és elektrolitszükségletét. Alacsony nátriumtartalmú (77 meq/l) és magas elektrolitmentes víztartalmú (78% EFW) hipotóniás folyadék hígító hyponatraemiát okozhat. Ezzel együtt a posztoperatív időszakban az antidiuretikus hormon (ADH) szekréciójának nem ozmotikus ingere a beteget sebezhetőbbé teszi a hyponatraemiával szemben. Az ADH felszabadulásának elsődleges ingere az ozmolalitás növekedése, azonban számos nem ozmotikus ingert, például hányingert is azonosítottak az ADH felszabadulásának erős nem ozmotikus ingereként. Az ADH felszabadulás nem ozmotikus okait nagy vonalakban hemodinamikai és nem hemodinamikus okokra osztják. felszabadulásának ingerei. A hypovolaemia, hypotensio, hypoalbuminémia, veleszületett szívelégtelenség néhány hemodinamikai oka az ADH nem ozmotikus szekréciójának. A tüdőgyulladás, a hörghurut, a hipoxia, az agyhártyagyulladás és az agydaganat az ADH felszabadulásának néhány nem hemodinamikai oka.

Az antidiuretikus hormon (ADH) egy neurofiziális hormon, amely a hipotalamusz szupraoptikus magjaiban szintetizálódik, és az agyalapi mirigy hátsó részéből szabadul fel. A gyűjtőcsatorna bazolaterális membránjában a vazopresszin V2 receptorhoz kötődik, ami az akvaporin-2 receptorok beépüléséhez vezet a víz visszatartása érdekében a szervezetben. A víz visszatartásával és a vizeletkibocsátás csökkentésével megnöveli az elektrolitmentes víz mennyiségét az érrendszerben, ami hyponatraemiát okoz. A hyponatremia az extracelluláris folyadék (ECF) hypotonitásához vezet, ami a víz intracelluláris térbe való mozgását eredményezi, így a sejt megduzzad és agyödéma lép fel. Az akut hyponatremia klinikai megjelenése (a Na csökkenése ≤48 óra alatt

Arieff és munkatársai prospektív klinikai esettanulmányt végeztek 16 gyermek bevonásával, és áttekintettek 24 412 műtétre felvett gyermeket. A fő cél annak kiderítése volt, hogy a hyponatraemia okoz-e maradandó agykárosodást vagy sem. 6 év alatt 5 felsőfokú kórházban és 9 közösségi kórházban 16 gyermeknél alakult ki hyponatraemia a felvételt követő 5 napon belül. Felvételkor a nátriumszint 138 mmol/l volt. A betegek fokozatosan letargikussá váltak, hányingerre és hányásra panaszkodtak 2 órás hipotóniás folyadékinfúzió után. 37 óra elteltével a szérum nátriumszintje 115 mmol/l, a vizelet ozmolalitása pedig 676 mmol/kg volt. A 16 beteg közül egy értelmi fogyatékos volt, 10 meghalt, 5 fő pedig állandó vegetatív állapotban volt. Négy intravénás nátrium-kloriddal (154 mmol/l és 512 mmol/l) kezelt beteg nátriumszintje 108-ról 138 mmol/l-re emelkedett 44 óra alatt. A 24 412 beteg közül 83 betegnél alakult ki posztoperatív hyponatraemia, ebből 7 meghalt.

Grissenger esetjelentéseket tett közzé két egészséges gyermek hiponatrémiájáról és haláláról, akiknek sima dextrózt és hipotóniás sóoldatot adtak a műtét után. Az első gyermeken mandula- és adenoidectomián esett át. A gyermek számítási hiba miatt 75 ml/óra helyett 200 ml/óra 5%-os dextrózt kapott. A gyermek többször hányt, letargikus lett és görcsrohamokat dobott. A második gyermeknél az aorta koarktációját javították, és 1 mg/óra iv. frusemidet kapott, mivel a gyermek vizeletkibocsátása alacsony volt. A posztoperatív 2. napon a gyermeknél hyponatraemia alakult ki, és az orvos utasítása szerint nátrium-klorid infúziót indítottunk. Reggelre a gyermek kevésbé reagált, délutánra pedig görcsrohamok és hányás jelentkezett. Mindkét esetben, mire az intenzivista felismerte a hyponatraemiát és elkezdte a kezelést, a gyermek nem reagált a fájdalomingerekre. Az intubálás, a lélegeztetés támogatása, az agresszív nátrium-korrekció és az agyödéma kezelése ellenére mindkét gyermek meghalt.

Eulmesekianet al prospektív megfigyeléses vizsgálatot végzett a gyermek intenzív osztályra felvett posztoperatív betegeken, hogy megállapítsa a kórházban szerzett hyponatraemia előfordulási gyakoriságát és tényezőit. Összesen 81 olyan beteget vontunk be a vizsgálatba, akiknek a szérum nátriumszintje normális tartományban volt (136-146 mmol/l), és akiknek intravénás folyadékra volt szükségük a műtét utáni időszakban. A kórházban szerzett hyponatraemia incidenciája 12 órakor 21% volt [95% CI (3,7-38,3)], 24 órában 31% volt [95%-os konfidencia intervallum (CI) (11,4-50,6)]. 12 órával a hyponatraemia kialakulásának relatív kockázata 11,55 volt (95% CI [2,99-44,63]); p = 0,0004) >0,5 mmol/kg/óra Na-veszteség esetén, RR=10 (95% CI, 2,55-39,15; p=0,0009) >0,3 mmol/kg/óra negatív Na-egyenleg esetén, és RR=4,25 (95% CI, 1,99-9,08; p=0,0002) >3,4 ml/kg/óra esetén. 24 órával a hyponatraemia relatív kockázata 3,25 volt (95% CI [1,2-8,77]; p = 0,0201) > 0,2 ml/kg/óra pozitív folyadékmérleg esetén.

Choong és munkatársai egy randomizált, kontrollos vizsgálatot végeztek, amelyben 258, 6 hónap és 16 év közötti beteg vett részt, akiknek várható posztoperatív tartózkodási ideje több mint 24 óra. A nem korrigált plazma nátriumszinttel, abnormális ADH-szekrécióval, a közelmúltban vizelethajtót szedő, teljes parenterális táplálékkal rendelkező betegeket kizárták a vizsgálatból. A betegeket a hipotóniás perioperatív fenntartó oldat (PMS) (n=130) vagy az izotóniás PMS (n=128) csoportba randomizáltuk számítógép által generált randomizációs szekvenciával. Az elsődleges eredmény a vizsgálati beavatkozás során fellépő hyponatraemia, a másodlagos kimenetel pedig a súlyos hyponatraemia, hypernatraemia és a plazma ADH-szintje volt. Ez a vizsgálat kimutatta, hogy a hyponatraemia kockázata nagyobb volt azoknál a betegeknél, akik hipotóniás PMS-t kaptak, mint az izotóniás PMS-ben (40,8% vs 22,7%; RR: 1,82 [95% CI: 1,21-2,74]); P=0,004). Nyolc betegnél (6,2%) alakult ki súlyos hyponatraemia hipotóniás PMS-t követően, míg 1 betegnél (0,8%) az izotóniás PMS-csoportban (RR: 7,21 [95% CI: 0,93-55,83]); P=0,059). A hypernatraemia kockázata nem különbözött szignifikánsan a két csoport között.

Saba és munkatársai randomizált, kontrollált vizsgálatot végeztek 59, 3 hónap és 18 év közötti gyermek bevonásával. Véletlenszerűen izotóniás és hipotóniás csoportokra osztották őket. A vizsgálat kimutatta, hogy a 0,45%-os sóoldattal kezelt csoportban a betegek 24%-ánál csökkent a szérum [Na], szemben a 0,9%-os sóoldattal kezelt csoportban 19%-kal (p = 0,7). A legalacsonyabb kilépési Na (133 mmol/l) és a maximális esési sebesség (-0,52 mmol/l/h) egy 0,45%-os sóoldatot kapott sebészi betegnél volt. Ez a beteg 380 ml szájon át fogyasztott folyadékot a vizsgálati időszak alatt. A második legalacsonyabb kilépési Na (135 mmol/L) és a következő leggyorsabb esési sebesség (-0,40) mmol/l/h) 0,9%-os sóoldatot kapott orvosi betegnél; szájon át 82 ml volt. Nem voltak nemkívánatos események. Egy résztvevőnél sem alakult ki magas vérnyomás.

Neville és munkatársai prospektív randomizált vizsgálatot végeztek 124, 6 hónap és 15 év közötti gyermek bevonásával, akiket műtétre vettek fel. Izotóniás vagy hipotóniás folyadékot kaptak 100%-os vagy 50%-os fenntartási arányban. A plazma elektrolitokat, az ozmolalitást és az ADH-t az anesztézia indukciójakor a műtét utáni 8 óra (T8) és 24 óra (T24) értékeivel hasonlították össze. A vércukorszintet és a ketonokat 4 óránként mérték. Vizeletmintákban mértük az elektrolitokat és az ozmolalitást. A vizsgálat kimutatta, hogy a plazma nátriumkoncentrációja mindkét N/2 csoportban csökkent a T8-nál (100%: -1,5 mmol/L, 50%: -1,9 mmol/L; [P < 0,01]), és a hyponatraemia gyakoribb volt, mint az NS csoportokban. T8-nál (30% vs 10%; [P = 0,02]), de nem T24-nél. Az antidiuretikus hormon átlagos plazmakoncentrációja 2-4-szeresére nőtt a műtét során (P

Friedman és munkatársai egy randomizált, kontrollos vizsgálatot végeztek, amelyben 110, 1 hónapos és 18 éves kor közötti beteg vett részt. A betegeket véletlenszerűen 0,9%-os sóoldattal (izotóniás) és 0,45%-os (hipotóniás) sóoldattal kezelt csoportba sorolták. Az elsődleges eredmény az átlagos nátriumszint mérése volt 48 óra elteltével. A másodlagos kimenetelek a következők voltak: átlagos nátriumszint 24 órán belül, hyponatraemia, hypernatraemia, súlygyarapodás. , ödéma és magas vérnyomás. Az átlagos Na szint az izotóniás és hipotóniás csoportban hasonló volt. Az 56 beteg közül kettőnél hyponatraemia alakult ki a hipotóniás csoportban (a szérum nátriumszintje 24 óra elteltével 134 meq/l). Az átlagos szérum nátriumszint 24 órán belül nem különbözött a csoportok között (140,5 [2,7] vs 139,6 [2,7] meq/l, [95% CI: -0,22-2,02 meq/l]; p=0,14). Minden csoportban egy-egy betegnél hypernatraemia alakult ki 147 meq/l szérum nátriumszinttel 24 órán belül. Mindegyik csoportban két betegnél alakult ki magas vérnyomás, az izotóniás csoportban pedig 2 betegnél ödéma.

Valadaoa és munkatársai egy randomizált, kontrollos vizsgálatot végeztek, amelyben 57, akut vakbélgyulladásban szenvedő, 1-14 éves gyermek vett részt, akiknek lehetősége volt vakbéleltávolításra. Véletlenszerűen besorolták őket arra, hogy intravénás izotóniás vagy hipotóniás fenntartó oldatokat kapjanak. Az elektrolit-, karbamid- és kreatininszint mérésére mintákat vettünk az infúzió kezdetekor, 24 órával és 48 órával a műtét után, majd elemeztük. A vizsgálat elsődleges végpontja a szérum nátriumszint volt a beavatkozás alatt és a protokoll 48 órájának végén. Felvételkor a betegek 49%-a mérsékelt hyponatraemiában (Na=130-135 meq/l), 51%-ánál pedig normál nátrium (Na >136 meq/l) volt. 24 óra elteltével 12 betegnél volt hyponatraemia, közülük 7 kapott hipotóniás oldatot. 48 óra elteltével 17 gyermeknél volt hyponatraemia, közülük tíz kapott hipotóniás oldatot. A kezdeti Na és a végső Na-szint között az izotóniás csoportban 0,9 mEq/l-rel, a hipotóniás csoportban pedig 0,4 mEq/l-rel nőtt a nátriumszint. Abban a nyolc betegből álló csoportban, akiknek a kezdeti nátriumtartalma normál (>136 mekv/l) ​​és végső nátriumszintje alacsony (

Mc Nab és munkatársai metaanalízist végeztek, amely randomizált, kontrollált vizsgálatokat tartalmazott, amelyekben az izotóniás és a hipotóniás intravénás folyadékokat hasonlították össze fenntartó folyadékként gyermekeknél, 1109 3 hónap és 18 év közötti gyermek bevonásával. Az intervenciós csoport izotóniás folyadékot (nátrium >125-160 meq/l), míg a másik csoport hipotóniás folyadékot (nátriumot) kapott.

Különböző vizsgálatok eredményei alapján izotóniás folyadékot, például 0,9%-os normál sóoldatot vezettek be a klinikai gyakorlatba műtéten átesett gyermekgyógyászati ​​betegeknél.

A Ringer-laktát (273 mosm/l) enyhén hipotóniás a plazmára (294 milliozmol/l), és néhány tanulmányban használták fenntartó folyadékként. Ezek a vizsgálatok azt mutatták, hogy csökkent a hyponatraemia és a metabolikus acidózis előfordulása, ha Ringer-laktátot alkalmaztak fenntartó folyadékként.

Zunini és munkatársai 122, koponya-arcműtéten átesett gyermeket vizsgáltak retrospektív módon. A 122 betegből 63 csak normál sóoldatot (NS csoport), míg 59 Ringer-laktátot (RL csoport) kapott. A sav-bázis egyensúlyt és az elektrolitokat az indukció után 1-2 órával (P1) és 2-4 órával az indukció után (P2) mértük. Ez a tanulmány kimutatta, hogy a metabolikus acidózis előfordulása 45% (44 beteg) volt P-1-ben és 60% (61 beteg) P-2 időszakban. Az acidózis gyakrabban fordult elő az NS csoportban, mint az RL csoportban mindkét időszakban: 66% és 80% NS, szemben 26% és 37% RL csoportban (P = 0,015 a P-1 és P = 0,027 a P-2 esetében). A súlyos acidózis előfordulása (pH

Coulthard és munkatársai egy randomizált, kontrollos vizsgálatot végeztek, amelyben 82 olyan beteg vett részt, akiken gerincműszerezésen, tumorreszekciós koponyavágáson vagy koponyaboltozat-átalakításon estek át. A gyermekeket véletlenszerűen 5% dextrózt tartalmazó Hartman-oldatot vagy 0,45% 5% dextrózt tartalmazó sóoldatot kaptak. Az elsődleges eredmény a nátriumszint mérése volt a műtét után 16-18 órával. Harminckilenc gyermek kapott Hartman-oldatot, 40 pedig hipotóniás sóoldatot. Az eredmény azt mutatta, hogy a 0,45% sóoldatot és 5% dextrózt kapó gyermekek átlagos posztoperatív plazma nátriumszintje 1,4 mmol/l-rel (95% CI [0,4-2,5]) alacsonyabb volt, mint a Hartmann-féle és 5% dextrózt kapó gyermekeknél (p=0,008). A 0,45%-os sóoldattal kezelt csoportban hét beteg (18%) vált hyponatraemiássá (Na

A Plasmalyte egy kiegyensúlyozott sóoldat, a plazmához hasonló összetevőkkel, ozmolalitása 294 mosmol/l. Felnőtteknél a plazmolittal végzett vizsgálatok a hyponatraemia és a metabolikus acidózis gyakoriságának csökkenését mutatták ki, összehasonlítva a hipotóniás sóoldattal.

McNab és munkatársai randomizált, kontrollált kettős vak vizsgálatot végeztek 3 hónapos és 18 éves kor közötti gyermekpopulációban, összehasonlítva a plazmalitot és a hipotóniás sóoldatot fenntartó folyadékként. A betegeket véletlenszerűen NA-140 és NA-77 csoportba soroltuk egy számítógép által generált online randomizációs rendszer segítségével. A vizsgálatot végzők, a kezelő klinikusok, az ápolónők és a betegek a vizsgálat során a hozzárendelt folyadéktípusnak megfelelően maszkot viseltek. A jogosult betegeket NA-140 vagy NA-70 kezeléssel kezdték, és addig folytatták, amíg a fenntartási igény el nem érte a szokásos fenntartási arány 50%-át. Ha a betegnél az intravénás fenntartó folyadék megkezdése előtt műtéti beavatkozáson esett át, az eljárás végén szérum nátriumot vettek, és 6, 24, 48 és 72 órás kezelés után a szérum elektrolitokat, karbamidot, kreatinint mérték a vizsgálatig. folyadék leállt. Ez a tanulmány kimutatta, hogy a Na140-hez besorolt ​​résztvevők 4%-ánál (322-ből 12-nél) alakult ki hyponatraemia, míg a résztvevők 11%-ánál (319-ből 35-nél) alakult ki hyponatraemia a Na77 csoportban (odds ratio 0.31,p=0.001). Hét betegnél alakult ki súlyos hyponatraemia a vizsgálat során, kevés bizonyítékkal a két kezelési csoport közötti különbségre (0,35 esélyhányados, 95%-os konfidenciaintervallum 0,07-1,8; p=0,2). Egyik gyermeknél sem alakult ki súlyos hyponatraemia. A hypernatraemia előfordulása hasonló volt a két csoportban: 14 (4%) résztvevőnél alakult ki hypernatraemia a Na140 csoportban, míg a Na77 csoportban 18 (6%) (esélyhányados 0,80, 95% CI 0,39-1,65,p =0,55).

Mivel nagyon kevés vizsgálatot végeztek gyermekpopulációban Ringer-laktát és izotóniás acetát oldattal, ezt a vizsgálatot tervezték.