Sammenligning av Ringer-laktat og isotonisk acetatløsning som perioperativ vedlikeholdsvæske for barn

Væskebehandling er rettet mot å kompensere for faste som kreves for kirurgi, for å møte de pågående væsketapet og opprettholde elektrolyttbalansen under operasjonen. Væskeunderskudd til et friskt barn som ikke mates parenteralt, kan estimeres ved å multiplisere timebasert vedlikeholdsbehov for væske med antall timer siden barnets siste orale inntak (50 % av underskudd + vedlikehold første time, 25 % av underskudd + vedlikehold i andre time time). Vedlikeholdsvæskebehandling representerer volumet av væske og mengde elektrolytter og glukose som er nødvendig for å erstatte forventet fysiologisk tap fra pust, svette og urin og for å forhindre hypoglykemi. Dette opprettholder homeostase mens et individ ikke er i stand til å kontrollere sitt eget væskeinntak mens han blir operert. Erstatningsvæske representerer volumet av væske som gis for å erstatte volumet som går tapt under den kirurgiske prosedyren. I 50 år var denne terapien basert på Holliday og Segars formel.

I 1957 publiserte Malcolm Holliday og William Segar retningslinjer for væskebehandling for sykehusinnlagte barn, som foreslo å matche barnas vann- og elektrolyttbehov på en vektbasert beregning ved å bruke: 100 ml/100 kcal for de første 10 kg kroppsvekt, 50 ml/100 kcal for 11-20 kg og 20 ml/100 kcal for hvert kilo kroppsvekt over 20 kg. Deres foreslåtte vedlikeholdselektrolyttbehov på 3 mekv/100 kcal natrium (Na) per dag og 2 mekv/100 kcal kalium (K) per dag, var basert på elektrolyttsammensetningen i bryst- og kumelk.

Når de ble brukt, identifiserte disse anbefalingene hypoton væske som det ideelle valget for vedlikeholdsvæske hos barn på sykehus, noe som førte til utbredt bruk av 0,225 % og 0,45 % saltvann i denne populasjonen. De mye brukte anbefalingene til Holliday og Segar tok imidlertid ikke hensyn til skiftende væske- og elektrolyttbehov til et sykt eller postoperativt barn. Hypotonisk væske med lavt natriuminnhold (77 mekv/l) ​​og høy prosentandel elektrolyttfritt vann (78 % EFW) kan forårsake fortynningshyponatremi. Sammen med dette kan ikke-osmotisk stimuli av anti-diuretisk hormon (ADH) sekresjon i postoperativ periode gjør pasienten mer sårbar for hyponatremi. Den primære stimulansen for ADH-frigjøring er en økning i osmolalitet, men mange ikke-osmotiske stimuli som kvalme har også blitt identifisert som en potent ikke-osmotisk stimulus for ADH-frigjøring. Ikke-osmotiske årsaker til ADH-frigjøring er bredt delt inn i hemodynamiske og ikke-hemodynamiske stimuli for utgivelsen. Hypovolemi, hypotensjon, hypoalbuminemi, medfødt hjertesvikt er noen hemodynamiske årsaker til ikke-osmotisk sekresjon av ADH. Lungebetennelse, bronkitt, hypoksi, meningitt og hjernesvulst er noen av de ikke-hemodynamiske årsakene til frigjøring av ADH.

Anti-diuretisk hormon (ADH), er et nevrofysisk hormon som syntetiseres i de supraoptiske kjernene i hypothalamus og frigjøres fra den bakre hypofysen. Det binder seg til vasopressin V2-reseptoren i den basolaterale membranen i samlekanalen, noe som fører til innsetting av aquaporin-2-reseptorer for å holde vann i kroppen. Ved å holde på vann og redusere urinproduksjonen øker det elektrolyttfritt vann i vaskulært rom, noe som forårsaker hyponatremi. Hyponatremi fører til hypotonisitet av ekstracellulær væske (ECF) som resulterer i bevegelse av vann inn i det intracellulære rommet, derav celleoppsvulming og cerebralt ødem oppstår.Klinisk presentasjon av akutt hyponatremi (reduksjon i Na over ≤48 timer til

Arieff et al, gjennomførte en prospektiv klinisk kasusstudie av 16 barn og gjennomgikk 24 412 barn innlagt for kirurgi. Hovedmålet var å finne ut om hyponatremi forårsaker permanent hjerneskade eller ikke. Over en periode på 6 år utviklet 16 barn innlagt på 5 tertiærsykehus og 9 samfunnssykehus hyponatremi innen 5 dager etter innleggelse. Ved innleggelse var natriumnivåene 138 mmol/l. Pasientene ble gradvis sløve, klaget over kvalme og oppkast etter 2 timers hypoton væskeinfusjon. Etter 37 timer var serumnatrium 115 mmol/l og urinosmolalitet var 676 mmol/kg. Blant 16 pasienter var en psykisk utviklingshemmet, 10 døde og 5 var i permanent vegetativ tilstand. Fire pasienter behandlet med IV natriumklorid (154 mmol/l og 512 mmol/l) viste en økning i natriumnivået fra 108 til 138 mmol/l på 44 timer. Blant 24 412 pasienter utviklet 83 pasienter postoperativ hyponatremi, hvorav 7 døde.

Grissenger, publiserte kasusrapporter om hyponatremi og død hos to friske barn som ble administrert vanlig dekstrose og hypotonisk saltvann etter operasjonen. Det første barnet gjennomgikk tonsillektomi og adenoidektomi. Barnet fikk vedlikeholdsvæske på 5 % dekstrose 200ml/time i stedet for 75ml/time på grunn av regnefeil. Barnet kastet opp flere ganger, ble sløvt og fikk anfall. Det andre barnet gjennomgikk reparasjon av coarctation av aorta og ble gitt IV frusemid 1 mg/time da barnets urinproduksjon var lav. På postoperativ dag 2 utviklet barnet hyponatremi og natriumkloridinfusjon ble startet i henhold til legens anvisning. Om morgenen ble barnet mindre responsivt og på ettermiddagen fikk han anfall og oppkast. I begge tilfeller da intensivisten kunne gjenkjenne hyponatremi og starte behandling, reagerte barnet ikke på smertestimuli. Til tross for intubasjon, ventilasjonsstøtte, aggressiv natriumkorreksjon og behandling av hjerneødem døde begge barna.

Eulmesekianet al, utførte en prospektiv observasjonsstudie på postoperative pasienter innlagt på pediatrisk intensivavdeling for å fastslå forekomst og faktorer assosiert med sykehuservervet hyponatremi. Totalt 81 pasienter som hadde serumnatrium i normalområdet (136-146 mmol/l) og som trengte IV væske i den postoperative perioden ble inkludert i studien. Forekomsten av sykehuservervet hyponatremi etter 12 timer var 21 % [95 % KI (3,7-38,3)], ved 24 timer var det 31 % [95 % konfidensintervall (KI)(11,4-50,6)]. Etter 12 timer var den relative risikoen for å utvikle hyponatremi 11,55 (95 % KI [2,99-44,63); p = 0,0004) for Na-tap på >0,5 mmol/kg/time, RR=10 (95 % KI, 2,55-39,15; p=0,0009) for en negativ Na-balanse på >0,3 mmol/kg/time, og RR=4,25 (95 % KI, 1,99-9,08; p=0,0002) for en urinproduksjon >3,4 ml/kg/time. Ved 24 timer var den relative risikoen for hyponatremi 3,25 (95 % KI [1,2-8,77]; p =0,0201) for en positiv væskebalanse på > 0,2 ml/kg/time.

Choong et al, gjennomførte en randomisert kontrollert studie som involverte 258 pasienter i alderen 6 måneder til 16 år med forventet postoperativt opphold på >24 timer. Pasienter med ukorrigert plasmanatriumnivå, unormal ADH-sekresjon, nylig bruk av diuretika, på total parenteral ernæring ble ekskludert fra studien. Pasientene ble randomisert til hypotonisk perioperativ vedlikeholdsløsning (PMS) (n=130) eller isotonisk PMS (n=128) gruppe ved hjelp av en datamaskingenerert randomiseringssekvens. Det primære utfallet var hyponatremi som oppsto under studieintervensjon, og sekundære utfall var alvorlig hyponatremi, hypernatremi og plasma ADH-nivåer. Denne studien viste at risikoen for hyponatremi var større for pasienter som fikk hypoton PMS, sammenlignet med isotonisk PMS (40,8 % vs 22,7 %; RR: 1,82 [95 % KI: 1,21-2,74]; P=0,004). Åtte pasienter (6,2 %) utviklet alvorlig hyponatremi etter hypoton PMS, sammenlignet med 1 pasient (0,8 %) i den isotoniske PMS-gruppen (RR: 7,21 [95 % KI: 0,93-55,83]; P = 0,059). Risikoen for hypernatremi var ikke signifikant forskjellig mellom de 2 gruppene.

Saba et al, gjennomførte en randomisert kontrollert studie som involverte 59 barn i alderen 3 måneder til 18 år. De ble randomisert i isotoniske og hypotone grupper. Studien viste at 24 % av pasientene i 0,45 % saltvannsgruppen opplevde et fall i serum [Na], sammenlignet med 19 % av pasientene i 0,9 % saltvannsgruppen (p = 0,7). Den laveste utgangs-Na (133 mmol/L) og maksimal fallhastighet (-0,52 mmol/L/t) var hos en kirurgisk pasient som fikk 0,45 % saltvann. Denne pasienten hadde 380 ml oral væskeinntak i løpet av studieintervallet. Den nest laveste utgangen Na (135 mmol/L) og den nest raskeste fallhastigheten (-0,40 mmol/L/t) var hos en medisinsk pasient som fikk 0,9 % saltvann; oralt inntak var 82 ml. Det var ingen uønskede hendelser. Ingen deltakere utviklet hypertensjon.

Neville et al, gjennomførte en prospektiv randomisert studie som involverte 124 barn i alderen 6 måneder til 15 år innlagt for operasjon. De mottok isotonisk eller hypotonisk væske med 100 % eller 50 % vedlikeholdshastighet. Plasmaelektrolytter, osmolalitet og ADH ved induksjon av anestesi ble sammenlignet med verdier 8 timer (T8) og 24 timer (T24) etter operasjonen. Blodsukker og ketoner ble målt hver 4. time. Elektrolytter og osmolalitet ble målt i urinprøver. Studien viste at plasmanatriumkonsentrasjoner falt i begge N/2-gruppene ved T8 (100 %: -1,5 mmol/L, 50 %: -1,9 mmol/L; [P < 0,01]) med hyponatremi mer vanlig enn i NS-gruppene ved T8 (30 % vs 10 %; [P = 0,02]), men ikke T24. Median plasmakonsentrasjon av antidiuretisk hormon økte 2 til 4 ganger under operasjonen (P

Friedman et al, gjennomførte en randomisert kontrollert studie som involverte 110 pasienter i alderen 1 måned til 18 år. Pasientene ble randomisert i 0,9 % saltvannsgruppe (isotonisk) og 0,45 % saltvannsgruppe (hypotonisk). Det primære resultatet var å måle gjennomsnittlig natriumnivå etter 48 timer. Sekundærutfallene var gjennomsnittlig natriumnivå etter 24 timer, hyponatremi, hypernatremi, vektøkning , ødem og hypertensjon. De gjennomsnittlige Na-nivåene i isotoniske og hypotoniske grupper var like. To av de 56 pasientene utviklet hyponatremi i hypotonisk gruppe (serumnatriumnivåer på 134meq/l etter 24 timer). Gjennomsnittlige serumnatriumnivåer etter 24 timer var ikke forskjellig mellom gruppene (henholdsvis 140,5 [2,7] vs 139,6 [2,7] mekv/l, [95 % KI: -0,22 til 2,02 mekv/l]; p=0,14. En pasient i hver gruppe utviklet hypernatremi med serumnatriumnivåer på 147meq/l etter 24 timer. To pasienter i hver gruppe utviklet hypertensjon og 2 pasienter i den isotoniske gruppen utviklet ødem.

Valadaoa et al, gjennomførte en randomisert kontrollert studie som involverte 57 barn i alderen 1 til 14 år med akutt blindtarmbetennelse og kvalifisert for blindtarmsoperasjon. De ble randomisert til å motta intravenøse isotoniske eller hypotoniske vedlikeholdsløsninger. Prøver ble samlet for å måle elektrolytter, urea, kreatinin ved starten av infusjonen, 24 timer og 48 timer etter operasjonen og deretter analysert. Det primære endepunktet for studien var serumnatriumnivåer under intervensjonen og ved slutten av 48 timer av protokollen. Ved innleggelse hadde 49 % av pasientene moderat hyponatremi (Na=130-135 mekv/l) ​​og 51 % hadde normalt natrium (Na >136 mekv/l). Etter 24 timer hadde 12 pasienter hyponatremi, hvorav 7 hadde fått hypoton oppløsning. Etter 48 timer hadde 17 barn hyponatremi, hvorav ti hadde fått hypotonisk løsning. Mellom de innledende Na- og endelige Na-nivåer var det en økning på 0,9 mEq/L natrium i den isotoniske gruppen og på 0,4 mEq/L natrium i den hypotoniske gruppen. I gruppen på åtte pasienter med normalt innledende natrium (>136 mEq/L) og lavt sluttnatrium (

Mc Nab et al, utførte en meta-analyse som inkluderte randomiserte kontrollerte studier som sammenlignet isotoniske vs hypotoniske IV-væsker som vedlikeholdsvæske hos barn som involverte 1109 barn i alderen 3 måneder til 18 år. Intervensjonsgruppen fikk isotonisk væske (natrium >125 - 160 mekv/l) ​​mens den andre gruppen fikk hypoton væske (natrium).

Basert på funnene fra ulike studier ble isotonisk væske som 0,9 % normalt saltvann introdusert i klinisk praksis hos pediatriske pasienter som gjennomgikk kirurgi.

Ringerlaktat (273 mosm/l) er mildt hypotonisk overfor plasma (294 milliosmol/l) og har blitt brukt som vedlikeholdsvæske i få studier. Disse studiene viste redusert forekomst av hyponatremi og metabolsk acidose når ringerlaktat ble brukt som vedlikeholdsvæske.

Zunini et al, studerte retrospektivt 122 barn som gjennomgikk kraniofacial kirurgi. Av 122 pasienter fikk 63 bare normal saltvann (NS-gruppen), mens 59 fikk Ringer-laktat (RL-gruppen). Syre-basebalanse og elektrolytter ble målt 1-2 timer etter induksjon (P1) og 2-4 timer etter induksjon (P2). Denne studien viste at forekomsten av metabolsk acidose var 45 % (44 pasienter) i P-1 og 60 % (61 pasienter) i P-2-perioden. Acidose var hyppigere i NS-gruppen enn i RL-gruppen i begge perioder: 66 % og 80 % i NS versus 26 % og 37 % i RL-gruppen (P = 0,015 for P-1 og P = 0,027 for P-2). Forekomsten av alvorlig acidose (pH

Coulthard et al, gjennomførte en randomisert kontrollert studie som involverte 82 pasienter som gjennomgikk spinal instrumentering, kraniotomi for tumorreseksjon eller ombygging av kraniehvelv. Barn ble randomisert til å motta Hartmans løsning med 5 % dekstrose eller 0,45 % saltvann med 5 % dekstrose. Det primære resultatet var å måle natrium 16-18 timer postoperativt. Trettini barn fikk Hartmans løsning og 40 fikk hypotonisk saltvann. Resultatet viste at gjennomsnittlige postoperative plasmanatriumnivåer hos barn som fikk 0,45 % saltvann og 5 % dekstrose var 1,4 mmol/l (95 % KI [0,4 til 2,5]) lavere enn de som fikk Hartmanns og 5 % dekstrose (p=0,008). I gruppen med 0,45 % saltvann ble syv pasienter (18 %) hyponatremi (Na

Plasmalyte er en balansert saltløsning med bestanddeler som ligner på plasma, med en osmolalitet på 294 mosmol/l. Hos voksne har studier med plasmalytt vist redusert forekomst av hyponatremi og metabolsk acidose sammenlignet med hypotonisk saltvann.

McNab et al utførte en randomisert kontrollert dobbeltblind studie i pediatrisk populasjon i alderen 3 måneder til 18 år, og sammenlignet plasmalytt og hypoton saltvann som vedlikeholdsvæske. Pasientene ble tilfeldig fordelt i NA-140- og NA-77-gruppen av et datamaskingenerert online randomiseringssystem. Undersøkere, behandlende klinikere, sykepleiere og pasienter ble maskert til tildelt væsketype gjennom hele studien. Kvalifiserte pasienter ble startet på NA-140 eller NA-70 og fortsatte til vedlikeholdskravet ble 50 % av standard vedlikeholdsrate. Når en pasient hadde et kirurgisk inngrep før starten av intravenøs vedlikeholdsvæske, ble serumnatrium tatt på slutten av prosedyren og serumelektrolytter, urea, kreatinin ble målt etter 6, 24, 48 og 72 timers behandling, frem til studien væske ble stoppet. Denne studien viste at 4 % av deltakerne (12 av 322) allokert til Na140 utviklet hyponatremi, mens 11 % av deltakerne (35 av 319) utviklet hyponatremi i Na77-gruppen (oddsforhold 0,31, p=0,001). Syv pasienter utviklet alvorlig hyponatremi i løpet av studien med lite bevis på forskjell mellom de to behandlingsgruppene (oddsforhold på 0,35, 95 % konfidensintervall på 0,07-1,8; p=0,2). Ingen av disse barna utviklet alvorlig hyponatremi. Forekomsten av hypernatremi var lik i de to gruppene: 14 (4 %) deltakere utviklet hypernatremi i Na140-gruppen, sammenlignet med 18 (6 %) i Na77-gruppen (oddsforhold på 0,80, 95 % KI på 0,39-1,65,p = 0,55).

Siden svært få studier har blitt utført i pediatrisk populasjon med Ringer Laktat og isotonisk acetatløsning, var denne studien planlagt.