抗炎症薬による粘膜周囲炎におけるマイクロバイオームの変化

歯科インプラント周囲の炎症は、インプラント周囲粘膜炎およびインプラント周囲炎として定義されています。 インプラント周囲粘膜炎は、インプラント周囲の粘膜組織に限定された局所的な炎症ですが、インプラント周囲炎はインプラント周囲の骨にも進行しています。 文献では、インプラント周囲粘膜炎の有病率は 50 ～ 90% であると報告されていますが、インプラント周囲炎の有病率は 20% と報告されています。 歯肉とインプラント周囲粘膜組織の感染症の臨床症状には多くの類似点があるため、歯の周囲の微生物の特徴をインプラントの周囲に見られる微生物の特徴と比較する研究が行われました。 新たなデータは、感染した歯の周囲のマイクロバイオームがインプラント周囲感染といくつかの類似点と非類似点を持っていることを示唆しています。 このような違いは、炎症の特徴の違いや、その領域に存在する重要でない異物 (歯科インプラント) に起因する可能性があります。 インプラント周囲溝で同定された既知の病原性菌株のいくつかは、隣接する組織の炎症性浸出液を餌とする嫌気性糖分解細菌です。 論理的には、炎症が弱まると、周囲のバクテリアの成長を維持するために必要な栄養が奪われます。

慢性炎症性疾患を制御するための非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) の使用は、医学で広く使用されています。 シクロオキシゲナーゼ炎症経路を遮断し、プロスタグランジン-E2 (PGE2) の産生を効果的に遮断するその作用は、一般的な疼痛管理に使用されるだけでなく、リウマチ性関節炎または変形性関節症、腱炎および滑液包炎。

オッフェンバッハー等。早くも 1981 年に、歯周病患者の歯肉と歯の間の溝液 (GCF) 中の PGE2 レベルが有意に高いことが発見されました。 18 ～ 36 か月にわたる追跡調査で、Offenbacher は、歯周アタッチメントの喪失を示した患者の PGE2 レベルが有意に高いことを観察しました。 これはウィリアムズ等を導いた。非ステロイド性抗炎症薬のフェニルアルカン誘導体ファミリーであるフルルビプロフェンが、動物モデルで自然に発生する歯周病に及ぼす影響を 12 か月間にわたって研究すること。 この研究では、3、6、9、および 12 か月で、フルルプロフェンで治療された動物の歯槽骨の減少が減少したことが示されました。 その後、William らは、44 人​​の患者が経口フルルビプロフェンを 1 日 2 回、24 か月間自己投与する臨床試験を行いました。 この研究では、試験期間中、およびフルルビプロフェンの投与後 6 か月という早い時期に骨損失率が大幅に低下したことが報告されており、それは試験期間中続きました。 他の研究者は、同様の結果を得て、他のより攻撃的な病気に対する薬物の効果を研究しました。 これらの結果は、インプラントに関しても同様です。 Jeffcoat らは、フルルビプロフェンの経口摂取が、サービスの最初の 1 年間でインプラント周囲の骨損失を軽減するのに役立つことを実証しました。 Reddy は同様に、デジタル サブトラクション X 線撮影法を使用して、経口摂取したフルルビプロフェンがわずか 4 か月後に骨密度とインプラント周囲の並置を増加させるのに役立つことを示しました。

抗生物質の全身投与と抗菌薬の局所投与が、歯肉溝とインプラント周囲の隙間の病原菌に及ぼすプラスの効果は、十分に文書化されており、議論の余地がありません。 これらの細菌の除去は、組織の健康を促進するのに役立ちました. インプラントに関しても同様の結果が報告されています。 しかし最近では、疾病管理に対する逆のアプローチが一般的になっています。 抗菌薬/抗生物質療法によって細菌の攻撃を減らすだけでなく、宿主の反応を調節して組織の炎症性破壊を減らすことは、病気を制御するためのより効率的で効果的な方法である可能性があります。炎症性滲出液が大幅に減少し、マイクロバイオームに大きな変化がもたらされます。 今日まで、誰もこの変化を特徴付けていません。

この研究の目的は、インプラント周囲のマイクロバイオームに対する経口 NSAIDS の効果をテストすることです。 また、微生物所見との相関関係について臨床パラメーターがテストされます。

方法:

研究デザインは、無作為対照二重盲検臨床試験です。 Hadassah Medical Center の卒業生歯周クリニックを訪れた患者は、研究の適格性について検査されます。 インプラント周囲粘膜炎 (レントゲン写真による骨損失を伴わない炎症の臨床的徴候) のあるインプラントが含まれます。 患者 (n = 50) は、臨床検査 (プロービング深度、化膿の有無、プロービング時の出血を含む) と、ペリオストリップを使用した歯肉縁下の細菌沈着物のサンプリングを受けます。 患者は、実験的フルルビプロフェン群（100 mg 入札）またはプラセボ群（各群 n=25）に無作為に割り当てられます。 薬の消費量は2週間に設定されます。 薬物摂取期間の終了時 (14 日目) およびその 2 週間後 (28 日目) に、すべての被験者を再検査します。これには、新しい臨床検査と歯肉縁下の細菌沈着物のサンプリングが含まれます。 微生物学的サンプルは、16s リボソーム Pyro-sequencing を使用して分析されます。 治療前と治療後、および治療後 2 週間のフルルビプロフェン群のマイクロバイオーム プロファイルを比較します。 フルルビプロフェン群と比較したプラセボ群のマイクロバイオームと同様。 統計的差異は、ボンフェローニ補正を伴う ANOVA を使用して評価されます。 ピアソン相関を使用して、臨床パラメーターと微生物学的パラメーターとの相関をテストします。

意義：

この研究では、よく知られているNSAIDの使用が、インプラント周囲の粘膜組織の完全性を維持する上で有益な効果を証明し、インプラント周囲の炎症を制御および予防するのに役立つかどうかという疑問を投げかけています. 調査によると、5 年前に埋入されたインプラントは、何らかの形態のインプラント周囲粘膜炎を発症する可能性が最も高いことが示されています。 歯肉炎が歯周病につながるのと同様に、インプラント周囲粘膜炎は、インプラントの生存を危険にさらす、より破壊的な炎症性疾患であるインプラント周囲炎につながる可能性があります。 したがって、インプラント周囲の破壊的なバクテリアの量を制限できる薬剤は、非常に効果的な非侵襲的な治療法となります。 さらに、インプラント周囲のマイクロゲノムのより包括的な分類学的同定を使用することで、インプラント周囲の炎症に関連する破壊プロセスにおける細菌の役割をよりよく理解できるようになります。