慢性心不全における血流制限トレーニング: 効果的なトレーニング戦略? (BFR-CHF)

CHFにおける運動トレーニングは、症状や予後を改善するための潜在的に効果的な介入であるが、英国における現代のCHF管理では依然として十分に活用されていない。 この活用不足は、部分的にはトレーニングに対する複数のアプローチの結果である可能性がありますが、重要な患者志向のアウトカムに対する介入の結果が一貫性がなく、全体的に控えめであることも原因である可能性があります。 この後者の点で重要な考慮事項は、病気に関連した症状（例: 運動トレーニング中の呼吸困難）は、トレーニング中に達成できる生理学的作業を制限し、トレーニング刺激の程度を生理学的適応が達成できるレベル未満に制限します。 たとえば、COPD参加者のうち、トレーニングセッション後に骨格筋疲労が存在した参加者のみが、3か月のリハビリテーションプログラム後に機能的運動能力と健康関連の生活の質の改善を実証しました。 したがって、トレーニング効果のさらなる向上を促進するトレーニングへの新しいアプローチを研究することは、最終的にはより多くの摂取を促進し、慢性心不全の臨床的負担を軽減する、患者中心のアウトカムの大きな変化につながる可能性があります。

血流制限（BFR）トレーニングは、運動中または運動の合間の回復期間に、運動中の手足の近位部分（腕や脚の上部など）の周囲に圧力カフを膨張させる新しい戦略です。 カフの圧力は、動脈血流を許可しながら静脈還流を閉塞するように設定されており、その結果、局所の代謝環境が変化（または維持）され、その結果、運動に対する適応反応を増強するいくつかの下流経路の上方制御がもたらされます。 BFR は、孤立した末梢筋の骨格筋肥大を増強するために、レジスタンス運動 (RE) トレーニングと組み合わせて以前に成功裏に使用されてきました。 重要なことに、このトレーニングは、運動負荷率が低い高齢者の等速筋力の増加と同時に筋肥大を促進することが示されています。 したがって、これは、BFR が高齢者集団においてより低い出力で比較的同様の適応を誘導できることを示しており、このトレーニング戦略が CHF 患者などの他のグループにも応用できる可能性があることを示唆しています。

追加の研究では、BFR と従来の低強度持久トレーニングまたは高強度インターバル トレーニング (HIIT) を組み合わせることで V̇O2peak が改善されることも実証されています。 最初の研究では、測定範囲内デザインを使用して、虚血状態（圧力チャンバー内の 50 mmHg の外部圧力によって誘発される）下で 45 分間の片足サイクリングの 4 週間のトレーニング介入（週に 4 セッション）が有効であることを実証しました。 ）正常酸素圧（非虚血性）条件下で対側脚に同じトレーニング介入を行った場合よりも、疲労時間とV̇O2peakが大幅に改善されました。 測定間のデザインを用いたさらなる研究により、継続的なBFR（160～210 mmHg）を伴う8週間の低強度サイクリング（40％V̇O2peak）により、筋力と断面積の両方、およびV̇O2peakの両方が通常よりも大幅に増加することが示されました。 BFR を使用せずに同じプロトコルを使用して介入を制御します。 興味深いことに、対照グループはトレーニングセッション中により長い時間運動しました（BFRの場合は45分対15分）。これは、BFRが適応を強化する可能性があるだけでなく、時間効率の良い運​​動方法でもあることを示しています。 定期的な運動トレーニングの障壁として時間不足が頻繁に挙げられることを考えると、時間のかからない BFR などの新しいトレーニング介入は、魅力的な代替運動形式と考えられるかもしれません。

HIIT は、従来の高容量、低強度の持久運動トレーニングと同等の生理学的適応を促進することが知られている、時間効率の良いトレーニング方法としても推進されています。 HIIT では通常、短期間の回復期間を挟んで激しい (「最大限に近い」) 運動を繰り返し行います。 現在、一部のトレーニング研究では、BFR と HIIT を組み合わせ (BFR+HIIT)、運動中ではなく回復期間中に圧迫カフを適用しています。 この BFR + HIIT の組み合わせにより、短時間の運動中に働いている筋肉が通常どおりに機能できるようになります。しかし、回復中にカフを適用すると、HIIT 単独よりも優れた生理学的適応が促進されることが示されました。 具体的には、この研究では、4週間（週に2セッション）のスプリントインターバルトレーニング（回復4.5分の最大30秒のサイクリングスプリントを4～7回）とBFR（回復期間中に130mmHgで2分間）を組み合わせることが実証されました。 BFRなしで同じトレーニングプロトコルを実行した対照グループと比較して、V̇O2peakが大幅に増加しました。

この優れた生理学的反応の原因となる正確なメカニズムはまだ十分に解明されていませんが、BFR と HIIT の組み合わせは、運動を行ってから BFR を受ける、つまりサイクリングの場合、末梢筋組織内の局所的な適応を促進する可能性があります。 、大腿四頭筋群。 このような適応は、運動と局所虚血の両方で起こることが知られている代謝変化によって調整されます。 これらは、いくつかの細胞内転写因子の発現の増加をもたらし、その後、骨格筋内の生理学的適応を促進する下流シグナル伝達経路のカスケードを調整します。 これらの適応には、毛細血管形成 (血管新生) の増加、ミトコンドリア生合成、および主に遅酸化性の非疲労性 1 型筋線維への表現型の切り替えが含まれます。 BFR が末梢血管の適応を上方制御できるという示唆もあります。 まとめると、これらは筋酸素送達 (̇Q̇mO2) と筋酸素摂取 (V̇mO2) を増加させます。現在、これらはどちらも全身の V̇O2peak を増加させ、CHF 患者の運動不耐症症状を改善するための重要なトレーニング誘発適応反応であると考えられています。

実際、CHF 患者に対するいくつかの運動トレーニング介入は、V̇O2peak を増加させる手段として、血管系および末梢骨格筋内の適応反応を促進することにこれまで焦点を当ててきました。 これらの研究の理論的根拠は、CHF における LV 駆出率と運動不耐症症状との相関関係が乏しいことに基づいています。 さらに、骨格筋系内のいくつかの末梢障害が、CHF における運動不耐症の症状に寄与していることが現在ではよく認識されています。 これらには、血管機能不全、筋線維萎縮、毛細血管現象の減少、ミトコンドリア機能不全、主に速筋性解糖系 IIx 線維への移行が含まれます。 これらは総じて症状の悪化の一因となるため、CHF 患者に対するこれまでの運動トレーニング介入は、V̇O2peak を高め、運動不耐症を改善する手段として末梢内での適応を促進することに焦点を当ててきました。 これらの研究の多くは、主に周辺部での適応を促進することによって V̇O2peak が増加することを実証することに成功しました。 そのため、BFR + HIIT は、血管および骨格筋系内の適応反応を促進する可能性のある新しいトレーニング刺激であり、CHF 患者の V̇O2peak の増加、運動不耐症の改善、生活の質の向上という点で重大な効果をもたらす可能性が高いと考えられます。 。