セボフルランの最小肺胞濃度に対するデクスメデトミジンの効果

吸入麻酔薬の麻酔効力は、最小肺胞濃度 (MAC)、または患者の 50% で外科的刺激に対する動きを抑制するのに必要な用量によって測定されます。 この効力の尺度は、吸入剤の MAC に対する他の薬剤の効果を評価するためにも使用できます。 鎮静剤は、吸入麻酔薬の MAC を低下させます。 成人を対象とした 2 つの研究で、デクスメトミジンがイソフルランとセボフルランの最小肺胞濃度を低下させたことが示されています。 年齢は、子供の吸入麻酔薬の MAC に重要な影響を与えます。 セボフルランは、一般的に使用されるポリフッ素化メチル エーテルで、血液:ガス分配係数が低く、肺胞および組織の麻酔分圧の急速な上昇と、その後の麻酔からの急速な覚醒を促進します。 さらに、セボフルランは気道反射を刺激せず、スムーズな麻酔導入を促進します。 セボフルランの MAC は年齢にも依存し、新生児 (<28 日) の MAC は 3.3%、生後 6 ～ 12 か月の乳児は 3.2%、生後 6 ～ 12 か月の乳児と 1 ～ 12 歳の子供は 2.5 です。 %。 MAC は、いくつかの要因の影響を受けます。 低体温症、低ナトリウム血症、低浸透圧、代謝性アシドーシス、低酸素症、高炭酸症、貧血、妊娠、亜酸化窒素、オピオイド、プロポフォール、ベンゾジアゼピン、および急性アルコール使用は MAC を減少させますが、高体温、コカイン、アンフェタミン、高ナトリウム血症、慢性アルコール使用は MAC を増加させます。 デクスメトミジンは、前投薬、鎮痛補助薬、および全身吸入麻酔の補助薬として使用されてきた α-2 アゴニストです。 α-2 アドレナリン作動薬はさらに、手術に対するストレス反応を軽減します。 α-2 アドレナリン作動薬は、鎮静、催眠、および鎮痛の特性を持ち、動物研究だけでなく人間の研究でも、他の鎮静、鎮痛、および一般的な吸入麻酔薬の量を減少させることが報告されています。 デクスメデトミジンを投与された成人では、視覚的アナログ スケール (VAS) 鎮静スケール (0 ～ 100) を使用して濃度反応関係が報告されています。 スコア 40 はデクスメデトミジン濃度 0.7mcg/mL と相関し、スコア 60 は血漿濃度 1.2mcg/mL と相関しました。 小児および新生児のプールされた集団からの鎮静目標濃度は、0.4 ～ 0.8 mcg/mL であると報告されています。 さらに、0.6mcg/mL の血漿濃度は、成人 ICU での鎮静に十分であると推定されています。 吸入麻酔薬は、さまざまな動物モデルで神経アポトーシスと神経変性変化を引き起こすことが示されています。ただし、吸入麻酔薬にさらされた子供の回顧的および疫学的研究からの人間のデータは決定的ではありません。 神経発達の結果に対する吸入麻酔薬からの暴露の影響を決定するための進行中の試験があります。 デクスメデトミジンが神経アポトーシスまたは他の神経変性変化と関連していないという新たな証拠があります。 デクスメデトミジンは、新生児ラットのイソフルラン誘発神経認知障害を軽減することが実際に示されています。 臨床的に適用可能なデクスメトミジン投与レジメンによる子供のセボフルランの MAC の減少に関する情報はありません。 さらに、デクスメデトミジンによるセボフルラン MAC の減少の程度を決定することは、吸入麻酔薬の潜在的な神経アポトーシス効果を減少させるために、デクスメデトミジンとセボフルランの日常的な使用などの代替麻酔レジメンを提供するのに役立ちます。