皮膚の沈黙期間と痙縮

皮膚沈黙期間 (CSP) は、有害な皮膚神経刺激に続く随意筋収縮の一時的な一時的な抑制です。 ジストニアやパーキンソン病などの中枢性運動制御障害を持つ患者を対象とした研究では、脊髄上経路がこの抑制性脊髄反射に影響を与えることを示すCSP異常が示されています。 痙縮は、患者と臨床医の両方にとって大きな困難をもたらす深刻な問題です。 痙縮測定データベース構築支援プログラム（SPASM）グループは、痙縮を「上位運動ニューロン損傷に起因する感覚運動制御の障害であり、断続的または持続的な筋肉の不随意活性化として現れる」と定義した。 痙縮は、中枢神経系に存在する病変の持続期間（急性またはゆっくりと出現）、病変のサイズ、および大脳皮質、脳幹、脊髄などの病変の位置に応じて、さまざまなタイプで発生します。 痙縮を評価するには、臨床的、神経生理学的、生体力学的という 3 つの主要なアプローチがあります。 研究者らは、低強度で人差し指の皮神経を刺激することにより、長い潜伏期間と短い持続時間で筋電図 (EMG) 活動の抑制、すなわち手の皮筋反射の I2 抑制反応を引き起こした。 I2 阻害反応は、その潜伏期間と持続時間が CSP と重複しており、低閾値の太い直径の線維によって媒介されていることが示唆されました。 したがって、CSPを誘発するために使用される高強度の電気刺激は、直径の小さい線維だけでなく直径の大きな線維も活性化するため、両方の線維タイプがCSPの生成に寄与する可能性があります。

高強度刺激後にα運動ニューロン阻害を引き起こす中枢神経基質は、低強度刺激後のものとは異なります。 低強度の痛みを伴わない刺激は、典型的な外受容反射の多シナプス パターンを誘発しますが、高強度の電気刺激はオリゴシナプス パターンを誘発します。 いくつかの研究では、高強度の指刺激後のCSPが運動ニューロンへの興奮性駆動の中断（シナプス前抑制）から生じるのか、それとも運動ニューロン自体の抑制（シナプス後抑制）から生じるのかを調査しました。 運動ニューロンの興奮性を評価するためにH反射、F波、および運動誘発電位を用いた研究では、CSP中に運動ニューロンが主に脊髄抑制性介在ニューロンを介して伝達されるシナプス後抑制を受けることが示されました。 ジストニアやパーキンソン病などの中枢性運動制御障害を持つ患者を対象とした研究では、脊髄上経路がこの抑制性脊髄反射に影響を与えることを示すCSP異常が示されています。

CSPパラメータ、Fパラメータが脳卒中および筋萎縮性側索硬化症（ALS）患者と健常対照者との間で異なるかどうかが調査された。

彼らは、CSP潜時が健常者よりも脳卒中やALS患者の方が高いことを発見した。 健康な被験者と比較して、KSP 持続時間と F 潜伏期に差はありませんでした。 これらの結果とは対照的に、別の研究では、12 人の脳卒中患者における痙縮と CSP パラメーターとの関係は示されませんでした。 痙縮と CSP パラメーターの関係に関する既存の研究の結果は矛盾しています。 CSP の起源に対する下行分節上経路の影響はまだ解明されていません。 したがって;均質なサンプルでこの関係を調査する、適切に設計された研究が必要です。 これらの結果を踏まえて、我々は脳卒中患者における CSP パラメータ (持続時間と潜時) と痙縮との関連性を調査することを目的としました。 修正アッシュワース スケール、修正タルデュー スケール、ブルンシュトローム運動段階、フグル マイヤー上肢スコア、バーセル指数が測定されます。 脳卒中患者は、F 波潜時、F-M 比、CSP 潜時と持続時間の筋電図評価、上肢神経伝導検査を受けます。 臨床評価と電気生理学的評価との関連性が調査される予定です。