皮肤静止期和痉挛

皮肤静默期 (CSP) 是在伤害性皮神经刺激后对随意肌收缩的短暂短暂抑制。 对患有中枢运动控制障碍（如肌张力障碍和帕金森病）的患者进行的研究表明，CSP 异常表明脊髓上通路影响这种抑制性脊髓反射。 痉挛是一个严重的问题，给患者和临床医生都带来了很大的困难。 痉挛测量数据库组装支持计划 (SPASM) 小组将痉挛定义为“感觉运动控制紊乱，由上运动神经元损伤引起，表现为肌肉间歇性或持续性不自主激活”。 根据中枢神经系统病变的持续时间（急性或缓慢出现）、病变的大小和病变的位置，如大脑皮层、脑干​​或脊髓，痉挛有不同的类型。 评估痉挛状态主要有临床、神经生理学和生物力学三种方法。 研究人员以低强度刺激食指的皮神经，引起潜伏期长、持续时间短的肌电图 (EMG) 活动抑制，即手部皮肤肌肉反射的 I2 抑制反应。 有人提出，I2 抑制反应（其潜伏期和持续时间与 CSP 重叠）是由低阈值、大直径纤维介导的。 因此，由于用于诱发 CSP 的高强度电刺激会激活大直径和小直径纤维，因此两种纤维类型都可能有助于产生 CSP。

高强度刺激后产生α-运动神经元抑制的中枢神经基质不同于低强度刺激后的中枢神经基质。 低强度无痛刺激引发典型的多突触模式的外感受反射，而高强度电刺激引发寡突触模式。 几项研究调查了高强度手指刺激后的 CSP 是由于运动神经元的兴奋性驱动中断（突触前抑制）还是运动神经元本身的抑制（突触后抑制）引起的。 使用 H 反射、F 波和运动诱发电位评估运动神经元兴奋性的研究表明，在 CSP 期间，运动神经元主要接受通过脊髓抑制性中间神经元传递的突触后抑制。 对患有中枢运动控制障碍（如肌张力障碍和帕金森病）的患者进行的研究表明，CSP 异常表明脊髓上通路影响这种抑制性脊髓反射。

调查了 CSP 参数、F 参数在中风和肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 患者与健康对照之间是否不同。

他们发现中风和 ALS 患者的 CSP 潜伏期高于健康受试者。 与健康受试者相比，KSP 持续时间和 F 潜伏期没有差异。 与这些结果相反，另一项研究并未显示 12 名中风患者的痉挛状态与 CSP 参数之间的关系。 现有关于痉挛状态和 CSP 参数之间关系的研究结果是相互矛盾的。 下行超节段通路对 CSP 起源的影响尚待阐明。 所以;需要一个设计合理的研究来调查同质样本中的这种关系。 鉴于这些结果，我们旨在研究 CSP 参数（持续时间和潜伏期）与卒中患者痉挛状态之间的关联。 将测量改良的 Ashworth 量表、改良的 Tardieu 量表、Brunnstrom 运动阶段 ve Fugl Meyer 上肢评分、Barthel 指数。 中风患者将接受 F 波潜伏期、F-M 比率、CSP 潜伏期和持续时间、上肢神经传导研究的肌电图评估。 将研究临床评估和电生理评估之间的关联。