それ以外は健康な患者における小規模な整形外科手術中の代謝および生理学的変化

全身麻酔中の酸素補給 全身麻酔中、生命を脅かす低酸素血症を避けるために酸素補給を行うことは、長年にわたって一般的に行われてきました。 これにより、肺内の酸素濃度が正常を超え（高酸素症）、ほとんどの患者の血液中の動脈血酸素分圧（PaO2）も正常を超えます（高酸素血症）。 同じ医原性高酸素症は、集中治療室で人工呼吸器を装着されている患者にもよく見られます。 酸素補給は薬であり、他の薬と同様に過剰に投与すべきではないということが忘れられているようです。

全身麻酔中は、0.3 ～ 1.0 の範囲の一定割合の吸気酸素が使用されることがよくあります。 患者は末梢酸素飽和度を継続的に測定して監視され、これが低い場合、または動脈ガスの PaO2 が低い場合には、FiO2 がさらに増加し​​ます。 ただし、たとえ酸素飽和度が 100% であっても、あるいは動脈ガスが高い PaO2 を示したとしても、接頭辞の FiO2 を超えて減少することはほとんどありません。

高酸素補給としての高酸素の多量使用と活性酸素の形成が細胞機能不全を引き起こし、それによって術後の肺機能不全に寄与する可能性があることの安全性に疑問を呈する証拠が増えている。

大気中の含有量 0.21 を超える酸素 FiO2 の悪影響は、特に FiO2 が 0.60 を超える場合、肺組織に直接毒性を及ぼす可能性があります。 1970 年代の研究では、FiO2 1.0 を 4 時間以上呼吸すると、気管気管支炎や胸膜炎などの軽度の症状が発生することが示されました。 これは、胸骨の後ろ、気道または肺における軽度の炎症です。 この不快感は深い吸気によって悪化し、咳を引き起こす可能性があります。 彼らはまた、0.95 ～ 1.0 という高い FiO2 が必要であることも示しました。 数日間投与すると肺水腫を引き起こし、最終的には肺線維症を引き起こします。 また、高い FiO2 は、再吸収性無気肺による肺シャントにつながる肺領域の虚脱を誘発し、肺血管拡張を誘発しますが、そうでなければ、他のすべての血管床 (子宮を除く) で血管収縮を誘発し、それによって心拍出量と末端臓器灌流を低下させます。

直接的な細胞損傷と血管収縮の正確なメカニズムは不明ですが、ROS5 の産生の増加によるものと考えられています。

重症患者の臨床現場では、特に脳卒中、外傷性脳損傷、心停止から蘇生した患者のサブグループにおいて、高酸素症と高酸素血症が死亡率の増加と関連しており、脳梗塞や心筋梗塞後の梗塞サイズの増加と死亡率の増加にもつながることが示されています。 。 高FiO2による周術期治療も、死亡率の増加や重大な呼吸器合併症と関連している。

メタボノミクス 最近、高酸素状態での ROS の形成に多くの注目が集まっています。 酸化ストレスの誘導に加えて、ROS は細胞の変化をもたらす多くのシグナル伝達経路にも影響を与えます。 これらの変化はメタボノミクスを使用して検出できます。

メタボノミクスは、核磁気共鳴 (NMR) または質量分析 (MS) を使用して、特定のサンプルに存在するすべての小分子または代謝産物を分析することです。 メタボノミクスは、特定のサンプル中のすべての代謝産物の「スナップショット」を提供するため、特定の曝露に応じた代謝プロファイルの連続的な変化の分析によって、いくつかの新しいバイオマーカーを発見できる大きな可能性を秘めています。

オシロメトリー 麻酔と高 FiO2 は細い気道の虚脱につながります。 新しい気道オシロメトリー システム (TremoFlo C-100) により、細い気道の変化を簡単かつ非侵襲的に測定できます。 このシステムは、通常の呼吸中に抵抗とリアクタンスを非侵襲的に測定します。

この試験では、標準設定後の FiO2 0.50 による 45 分間の換気によって引き起こされる代謝および生理学的変化を解明するために、全身麻酔中に軽度の整形外科手術を受ける、その他の点では健康な外来患者を検査します。 呼気凝縮液（EBC）と動脈血は手術前に採取され、FiO2 0.50 で 45 分間の機械換気の後、手術中に繰り返されます。 2 つの EBC と 2 つの血液サンプルは、すべての患者が含まれた後の分析のために -80°C で保存されます。 代謝変化は、NMR 技術とベースライン値を 45 分間の酸素曝露後に得られた値と比較する多変量統計分析によって測定されます。 すべての標本は NMR 分析後に破棄されます。 麻酔と FiO2 によって引き起こされる小気道の虚脱は、手術前のベースライン測定と比較した手術後の抵抗とリアクタンスを測定することによって評価されます。