Aineenvaihdunta ja fysiologiset muutokset vähäisten ortopedisten leikkausten aikana muutoin terveillä potilailla

Happilisä yleisanestesian aikana Yleisanestesian aikana lisähapen käyttö hengenvaarallisen hypoksemian välttämiseksi on ollut yleinen käytäntö useiden vuosien ajan. Tämä johtaa ylinormaaliin happipitoisuuteen keuhkoissa (hyperoksia), ja useimmilla potilailla on myös ylinormaalit valtimohapen (PaO2) osapainetasot veressä (hyperoksaemia). Sama iatrogeenihyperoksia on yleistä myös tehohoidossa koneellisesti ventiloiduilla potilailla. Näyttää siltä, ​​että unohdetaan, että lisähappi on lääke, ja kuten kaikkia lääkkeitä, sitä ei pidä antaa liikaa.

Yleisanestesian aikana käytetään usein kiinteää sisäänhengitetyn hapen fraktiota, joka vaihtelee välillä 0,3 - 1,0. Potilaita seurataan jatkuvasti mittaamalla perifeeristä happisaturaatiota, ja jos se on alhainen tai valtimokaasussa on alhainen PaO2, FiO2:ta nostetaan edelleen. Laskua etuliitteen FiO2:n yli tapahtuu kuitenkin harvoin, vaikka happisaturaatio olisi 100 % tai valtimokaasussa olisi korkea PaO2.

Yhä useammat todisteet kyseenalaistavat tämän vapaan hyperoksian käytön turvallisuuden runsaan happipitoisuuden lisäyksenä ja ROS:n muodostuminen voi johtaa solujen toimintahäiriöihin ja siten edistää keuhkojen toimintahäiriöitä leikkauksen jälkeen.

Ilmakehän pitoisuuden 0,21 ylittävällä FiO2:n haitallisilla vaikutuksilla voi olla suoria myrkyllisiä vaikutuksia keuhkokudokseen, erityisesti 0,60 ylittävälle FiO2:lle. 1970-luvun tutkimukset osoittivat, että kun ihmiset hengittivät FiO2 1.0:aa yli neljä tuntia, ihmiset kokivat lieviä oireita, kuten trakeobronkiittia ja keuhkopussintulehdusta. Tämä on lievää ärsytystä rintalastan takana, hengitysteissä tai keuhkoissa. Tätä epämukavuutta pahentaa syvä sisäänhengitys ja se voi aiheuttaa yskää. He osoittivat myös, että korkea FiO2 0,95-1,0 Useiden päivien ajan annettuna johtaa keuhkoödeemaan ja lopulta keuhkofibroosiin. Korkea FiO2 indusoi myös keuhkojen alueiden romahtamista, mikä johtaa keuhkojen shunttiin reabsorptioatelektaasin vuoksi ja indusoi keuhkojen vasodilataatiota, mutta muuten aiheuttaa vasokonstriktiota kaikissa muissa verisuonissa (paitsi kohtussa) ja vähentää siten sydämen minuuttitilavuutta ja pääteelinten perfuusiota.

Suoran soluvaurion ja vasokonstriktion tarkkaa mekanismia ei tunneta, mutta sen uskotaan johtuvan lisääntyneestä ROS5:n tuotannosta.

Kliinisissä olosuhteissa kriittisten sairaiden potilaiden hyperoksia ja hyperoksemia on yhdistetty lisääntyneeseen kuolleisuuteen erityisesti potilaiden alaryhmissä, joilla on aivohalvaus, traumaattinen aivovamma ja sydänpysähdyksestä elvytetyt potilaat, ja sen on myös osoitettu lisäävän infarktin kokoa ja kuolleisuutta aivo- ja sydäninfarktin jälkeen. . Perioperatiivinen hoito korkealla FiO2:lla on myös yhdistetty lisääntyneeseen kuolleisuuteen ja vakaviin hengitystiekomplikaatioihin.

Metabonomia Viime aikoina on kiinnitetty paljon huomiota ROS:n muodostumiseen hyperoksisissa olosuhteissa. Induktion oksidatiivisen stressin lisäksi ROS vaikuttaa myös useisiin signaalinvälitysreitteihin, jotka johtavat solumuutoksiin. Nämä muutokset voidaan havaita metabonomian avulla.

Metabonomia on kaikkien tietyssä näytteessä olevien pienten molekyylien tai metaboliittien analyysi ydinmagneettista resonanssia (NMR) tai massaspektrometriaa (MS) käyttäen. Metabonomiikka antaa "tilanteen" kaikista tietyn näytteen metaboliiteista, ja siksi sillä on suuri potentiaali löytää useita uusia biomarkkereita analysoimalla jatkuvia muutoksia aineenvaihduntaprofiilissa vasteena tietylle altistukselle.

Oskillometria Anestesia ja korkea FiO2 johtavat pienten hengitysteiden romahtamiseen. Uusi hengitysteiden oskilometriajärjestelmä (TremoFlo C-100) mahdollistaa pienten hengitysteiden muutosten yksinkertaisen ja ei-invasiivisen mittaamisen. Järjestelmä mittaa vastuksen ja reaktanssin non-invasiivisesti normaalin hengityksen aikana.

Kokeilu Tutkimme muuten terveitä ambulanttipotilaita, joille tehdään pieni ortopedinen leikkaus yleisanestesian aikana. Selvitetään aineenvaihdunta- ja fysiologisia muutoksia, jotka johtuvat 45 minuutin ajan suoritettavasta FiO2 0,50 -ventilaatiosta vakioasetuksilla. Uloshengitetyn hengityksen kondensaatti (EBC) ja valtimoveri kerätään ennen leikkausta ja toistetaan leikkauksen aikana 45 minuutin mekaanisen ventilaation jälkeen FiO2 0,50:lla. Kaksi EBC:tä ja kaksi verinäytettä säilytetään -80 °C:ssa analysointia varten, kun kaikki potilaat on otettu mukaan. Aineenvaihduntamuutokset mitataan NMR-tekniikalla ja monimuuttujatilastoanalyysillä, jossa verrataan perusarvoja arvoihin, jotka on saatu 45 minuutin happialtistuksen jälkeen. Kaikki näytteet tuhotaan NMR-analyysien jälkeen. Anestesian ja FiO2:n aiheuttamaa pienten hengitysteiden romahtamista arvioidaan mittaamalla resistanssi ja reaktanssi leikkauksen jälkeen verrattuna perusmittaukseen ennen leikkausta.