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高血圧および最近診断された2型糖尿病患者における交感神経過活動の軽減におけるエルツグリフロジンとヒドロクロロチアジドの比較。 (Ertugliflozin)

2020年1月10日 更新者:Cedars-Sinai Medical Center

標準的な心臓代謝療法を受けている高血圧患者および最近診断された2型糖尿病患者における交感神経過活動の軽減におけるエルツグリフロジンとヒドロクロロチアジドの有効性を比較する二重盲検ランダム化並行2群研究アンジオテンシン変換酵素阻害剤またはアンジオテンシン受容体遮断薬であるメトホルミン、およびスタチン。

ナトリウム-グルコース共輸送体 2 (SGLT2) 阻害剤は、進行した 2 型糖尿病患者の高血圧を適度に低下させ、心血管疾患 (CVD) 転帰と腎臓転帰のリスクを大幅に低下させる、刺激的な新しいクラスの抗糖尿病薬です。 CVD リスクが非常に高い。 ただし、これらの CVD 利点のメカニズムの基礎はよく理解されていません。 特定の生物学的標的を定義し、治療効果を最適化するには、メカニズムの研究が必要です。

2 型糖尿病は、交感神経の過剰活動の状態として確立されており、高血圧、心不全、心臓突然死、糖尿病の大血管および微小血管合併症、および糖尿病性腎症の併発の一因となる可能性があります。 最近 2 型糖尿病と診断された患者では、骨格筋循環を対象とした交感神経活動 (SNA) の微小電極記録により、次の両方が示されました。

  1. 異常に高い安静時(周囲)交感神経活動レベル。と
  2. 等尺性(静的)ハンドグリップ運動中の交感神経活動の大幅な増加。

提案された研究の目的は、SGLT2阻害剤であるエルトゥグリフロジンが、測定された安静時筋交感神経活動(SNA)の高いレベルを正常化することにより、高血圧と診断され、最近診断された2型糖尿病患者の交感神経過活動に対する効果的な対策となるかどうかを判断することである。腓骨神経の神経内微小電極による。

したがって、効果的な対策は、緊急のアンメットメディカルニーズです。 SGLT2 阻害剤は、このニーズに対処できると期待されています。

調査の概要

詳細な説明

静的ハンドグリップは、神経系内の反射とその結果としての反応の検査を含め、人間の自律神経系内の推定上の治療標的 (この場合は SGLT2 阻害剤) に対する独自の機構に関する洞察を提供します。 静的ハンドグリップでは、患者が横になり、ダイアノメーター(ハンドグリップ運動で発生する力の出力を測定するハンドグリップ装置)を使用して、30 秒間能力の最大限まで握り、その後リラックスする時間が必要です。もう一度握ります。

通常、神経系への反応は無髄骨格筋神経線維(求心性信号)を介して伝わり、脳は中枢運動指令(または自発的な運動努力)を介して反応します。これは、完了するために必要な努力の認識を示すための身体への伝達です。目の前の課題。 運動のこの自発的な要素は、静的にハンドグリップをしている間の心拍数を駆動する主なメカニズムです。

運動誘発性の骨格筋アシドーシス(静的ハンドグリップなど)によって活性化されると、筋求心性神経は筋灌流と代謝要求の不一致を脳に伝え、運動していない骨格筋に対する交感神経活動の反射的増加を引き起こします。 これにより血圧が上昇し、代謝が活発な筋肉群に血液が流れます。 また、自発的な運動により、脳経路が活性化され、迷走神経の中枢抑制が並行して行われます。 その結果、心臓の交感神経活動が増加しますが、ほぼ完全に求心性信号からの直接入力によって駆動される筋肉の交感神経活動にはあまり影響しません。

したがって、研究者らは、2型糖尿病では骨格筋エネルギーの障害により、日常的な静的握力を行うために患者が過剰な自発的運動努力を必要とし、その結果、心臓交感神経活動が並行して増大するという仮説を立てている。 エルトゥグリフロジンが骨格筋のエネルギーを改善すれば、同じ等尺性運動で必要な運動努力が少なくなり、その結果、心臓交感神経活動と心拍数の増加が小さくなり、ボルグスケール(中枢指令の確立された指標)での知覚される運動量の評価が低下するはずです)。

提案された研究は、2 型糖尿病の早期管理に対する臨床アプローチを変える可能性のあるいくつかの革新的な概念を前進させるものです。

  1. SGLT2 阻害剤が主要な CVD からどのように保護するかのメカニズムの基礎となる新しい治療標的としての交感神経系。
  2. 糖尿病性自律神経性心血管神経障害の推定上の異常指標としての、無髄自律神経(骨格筋)感覚神経の機能亢進。
  3. 2型糖尿病患者におけるSGLT2を介した交感神経の過剰活動の早期矯正は、糖尿病性自律神経障害の自然史を有利に変える可能性がある。

提案された方法論には、いくつかの科学的厳密さが組み込まれています。

  1. 神経内微小電極を使用したヒト患者の交感神経活動電位の直接測定。 これは、患者の交感神経系の調節を研究するためのゴールドスタンダードです。
  2. この微小神経撮影技術は非常に定量的であり、特定の対象を介入なしで繰り返し研究した場合、驚くほど再現性があります。 空間分解能は、皮膚を神経支配する周囲の節後線維や筋紡錘からの「干渉ノイズ」を発生させることなく、骨格筋循環を神経支配する節後線維の記録を可能にするという大きな利点です。 時間分解能により、交感神経の放電速度を心臓周期に関連付ける主要評価項目の計算が可能になり、SGLT2 阻害剤によって交感神経の調節が変化することを示す最良の指標が得られます。
  3. 標準的な心電図胸部誘導を使用して記録された皮膚交感神経活動。 その理論的根拠は、星状神経節が心臓と胸壁の皮膚に平行な交感神経線維を発しているということです。 インディアナ大学のペンシェン・チェン博士の研究室で行われた意識のあるイヌの研究では、星状神経節、心臓交感神経、および胸壁皮膚交感神経からの同時記録におけるバーストの>70%の一致が示されている。同様のデータは、適切なバンドパス フィルタリングと増幅を使用して、標準的な非侵襲性 ECG 胸部リードから得られます。 Cedars-Sinai の私の研究室における健康な被験者に関する共同トランスレーショナル データは、皮膚交感神経活動が、神経内微小電極で記録された皮膚交感神経活動の特徴的な放電特性を示していることを示しています。つまり、活動の大きな非パルス同期バーストは、症状の発症と同時に増加します。静的なハンドグリップの前に、明確な予期バーストが続きます。 したがって、皮膚交感神経活動は、意識のあるヒト患者において、心臓交感神経活動の中枢に影響を受ける/圧受容器非感受性の成分の新規な定量的測定を提供する。 チェン博士は、自動除細動器が埋め込まれている一部の VT 患者において、皮膚交感神経活動の大きなバーストが心室頻拍 (VT) のエピソードを引き起こすことを示しました。 したがって、SGLT2阻害剤が2型糖尿病患者の安静時または静的握力時の皮膚交感神経活動の過剰な増加を緩衝すれば、カテコールアミン誘発性心臓突然死の一形態から保護できる可能性がある。
  4. CleverCaps 錠剤調剤システム - このユニークな電子錠剤ボトル システムには、服薬コンプライアンスを定量化し、最適化するためのワイヤレス技術と最先端の方法論が組み込まれています。 このシステムは、各錠剤タイプの予定投与量ごとにリマインダーを送信し、ボトルの開閉と残りの錠剤の重量をリアルタイムで追跡します。
  5. Welch Allyn スポット バイタル サイン モニター - 病院グレードのテクノロジーで数秒でバイタル サインを提供し、膨張シーケンスごとに 6 回の読み取りを行う連続膨張モードで AA 評価を取得しました。 これにより、平均動脈圧に 10mmHg の双方向変化を引き起こすための薬剤の厳密な滴定が可能になります。
  6. 研究者らは、圧受容器反射の薬理学的定量的試験を注意深く実施する予定です。

研究の種類

介入

段階

  • フェーズ 4

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

    • California
      • Los Angeles、California、アメリカ、90048
        • Cedars-Sinai Medical Center

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

35年~65年 (大人、高齢者)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

受講資格のある性別

全て

説明

包含基準:

  1. 登録前 24 か月以内に糖尿病の診断が確立されている
  2. 30歳から65歳まで
  3. 男性と女性、包括的または人種/民族グループ
  4. 背景標準治療心臓代謝療法には、a) メトホルミン、b) ACEI または ARB、および c) 任意のスタチンの 6 週間の安定用量レジメンが含まれます。
  5. HBA1C 6.5~8.0
  6. 尿中アルブミン/クレアチニン < 300
  7. eGFR > 60
  8. 最初のスクリーニング来院時の収縮期血圧は130~150 mmHg、2回目のスクリーニング来院時の収縮期血圧は130~145 mmHg
  9. BMI 25~35
  10. 12誘導心電図による正常な洞調律であり、大きな伝導異常はない
  11. 経胸壁心エコー図による左心室駆出率 > 50%
  12. プロトコルのあらゆる側面に協力する意欲と能力がある。
  13. 研究参加について書面によるインフォームドコンセントを与える意思と能力があり、適切な地域のデータ保護法に従って医療データへのアクセスに同意し、医療記録にアクセスし、エンドポイントで収集されたイベントを説明する権限を与える

除外基準:

  1. 過去の心血管疾患(CVD)の既知の病歴
  2. 現在、インスリン類似体、GLP-1類似体、DPPIV阻害剤、チアゾリジンジオン、スルホニル尿素、メグリチニド、αグルコシダーゼ阻害剤、アミリン類似体などの他の糖尿病治療薬を服用中。
  3. アスピリン、ACE-I または ARB、およびスタチン療法を除く、併用薬またはサプリメント
  4. 糖尿病性末梢感覚神経障害または網膜症と診断されている
  5. 起立性低血圧は、立位血圧が 100/60 未満、または姿勢低下による SBP > 20 または DBP > 10 と定義されます。
  6. 妊娠中、研究中に妊娠する予定がある、または授乳中の女性患者
  7. SGLT-2阻害剤に対する既知の過敏症
  8. 肝疾患の存在
  9. 糖尿病性ケトアシドーシスの病歴
  10. 1型糖尿病
  11. 膵臓またはベータ細胞移植
  12. 膵炎または膵臓の手術
  13. 言語、精神発達不良、または大脳機能障害により、研究者と意思疎通したり協力したりすることができない。
  14. 違法薬物使用歴
  15. 医師と研究者が参加するには安全でないとみなしたその他の症状

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 主な目的:処理
  • 割り当て:ランダム化
  • 介入モデル:並列代入
  • マスキング:トリプル

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
実験的:実験的
エルツグリフロジン 15mg 錠剤 (実薬) 2 本とヒドロクロロチアジドのプラセボを受け取ります。
ナトリウム-グルコース共輸送体 2 (SGLT2) 阻害剤は、進行した 2 型糖尿病患者の高血圧を適度に低下させ、心血管疾患 (CVD) 転帰と腎臓転帰のリスクを大幅に低下させる、刺激的な新しいクラスの抗糖尿病薬です。 CVD リスクが非常に高い。 ただし、これらの CVD 利点のメカニズムの基礎はよく理解されていません。 このアームを使用すると、仮説をテストできるようになります。
他の名前:
  • SGLT2阻害剤
腓骨神経の骨格筋神経束に選択的に挿入された単極タングステン微小電極を使用して、節後交感神経活動のマルチユニット記録が得られます。 神経信号は増幅、フィルタリング (帯域幅 700 ~ 2000 Hz)、整流、積分されて、交感神経活動の平均電圧表示が得られます。 交感神経のバーストは神経図の検査によって数えられます。 平均電圧表示上のたわみは、最小の信号対雑音比が 2:1 である場合、「バースト」としてカウントされます。 バーストの識別における観察者間および観察者内の変動は次のとおりです。
SKNA 記録は、胸壁に ECG 電極を配置することによって取得されます。 記録は、微小神経記録記録と同時に取得されます。 2 つの技術では、神経生理学的入力の同一のフィルタリングと処理が行われ、その後、同一の出力関数を使用して同時に表示されます。
被験者は、Stoelting 記録ハンドグリップ ダイナモメーターを使用して、33% MVC で 2 分間静的ハンドグリップを実行します。 力の出力は継続的に記録され、リアルタイムでコンピュータ画面に表示され、被験者に視覚的なフィードバックを提供します。 MVC は、各実験の開始時に被験者ごとに決定されます。 被験者は、実験プロトコル中に緊張した操作、呼吸の変化、運動していない筋肉の収縮を避けるように指示されます。 知覚運動量 (RPE) の評価は、各運動の終了時に 6 ~ 20 単位の Borg スケールを使用して取得されます。 33% MVC での静的ハンドグリップには、酸を感知する無髄求心性筋の活性化によって引き起こされる筋交感神経活動の反射的な増加が伴います。
これは、被験者がグリップを握るのをやめる 10 秒前から運動後 2 分までに、運動する上腕の空気圧カフを最高収縮期圧力 (220 mmHg) まで膨張させることによって行われます。 血管閉塞は筋肉内アシドーシスを維持するため、酸を感知する無髄骨格筋求心性筋の刺激とその反射により筋交感神経活動と血圧が上昇しますが、筋弛緩により中枢指令が排除され、それに伴う心拍数の上昇(ベースラインに戻ります)が起こります。レベル)。 カフが解放され、前腕の循環が回復するとすぐに、筋肉の交感神経活動はすぐにベースラインレベルに戻り、すぐに血圧もそれに続きます。
我々は、高血圧糖尿病患者における動脈圧の自発的変動時とバルサルバ法による動脈圧の増減時の両方の際の洞大動脈圧反射機能に対するエルツグリフロジンと低用量HCTZの効果を比較する。 このプロトコルの目的は、洞大動脈圧反射の交感神経および心拍数の成分が SGLT2 阻害剤によって増強できるかどうかを判断することです。 安定したベースライン記録を取得した後、5 分間にわたる血圧の自発的変動中、およびヴァルサブラ手技の第 III 相中の血圧低下中と第 IV 相の血圧オーバーシュート中の動脈圧、心拍数、筋交感神経活動が記録されます。リリース。 動脈圧の正確な測定を頻繁に行うには、1 分あたり 6 回の血圧測定値を記録する高評価のオシロメトリック アーム モニター (Welch Allyn Vital Signs Monitor) を使用します。
アクティブコンパレータ:アクティブコンパレータ
エルツグリフロジンとヒドロクロルチアジド 12.5mg カプセル (実薬) のプラセボ 2 本を受け取ります。
腓骨神経の骨格筋神経束に選択的に挿入された単極タングステン微小電極を使用して、節後交感神経活動のマルチユニット記録が得られます。 神経信号は増幅、フィルタリング (帯域幅 700 ~ 2000 Hz)、整流、積分されて、交感神経活動の平均電圧表示が得られます。 交感神経のバーストは神経図の検査によって数えられます。 平均電圧表示上のたわみは、最小の信号対雑音比が 2:1 である場合、「バースト」としてカウントされます。 バーストの識別における観察者間および観察者内の変動は次のとおりです。
SKNA 記録は、胸壁に ECG 電極を配置することによって取得されます。 記録は、微小神経記録記録と同時に取得されます。 2 つの技術では、神経生理学的入力の同一のフィルタリングと処理が行われ、その後、同一の出力関数を使用して同時に表示されます。
被験者は、Stoelting 記録ハンドグリップ ダイナモメーターを使用して、33% MVC で 2 分間静的ハンドグリップを実行します。 力の出力は継続的に記録され、リアルタイムでコンピュータ画面に表示され、被験者に視覚的なフィードバックを提供します。 MVC は、各実験の開始時に被験者ごとに決定されます。 被験者は、実験プロトコル中に緊張した操作、呼吸の変化、運動していない筋肉の収縮を避けるように指示されます。 知覚運動量 (RPE) の評価は、各運動の終了時に 6 ~ 20 単位の Borg スケールを使用して取得されます。 33% MVC での静的ハンドグリップには、酸を感知する無髄求心性筋の活性化によって引き起こされる筋交感神経活動の反射的な増加が伴います。
これは、被験者がグリップを握るのをやめる 10 秒前から運動後 2 分までに、運動する上腕の空気圧カフを最高収縮期圧力 (220 mmHg) まで膨張させることによって行われます。 血管閉塞は筋肉内アシドーシスを維持するため、酸を感知する無髄骨格筋求心性筋の刺激とその反射により筋交感神経活動と血圧が上昇しますが、筋弛緩により中枢指令が排除され、それに伴う心拍数の上昇(ベースラインに戻ります)が起こります。レベル)。 カフが解放され、前腕の循環が回復するとすぐに、筋肉の交感神経活動はすぐにベースラインレベルに戻り、すぐに血圧もそれに続きます。
我々は、高血圧糖尿病患者における動脈圧の自発的変動時とバルサルバ法による動脈圧の増減時の両方の際の洞大動脈圧反射機能に対するエルツグリフロジンと低用量HCTZの効果を比較する。 このプロトコルの目的は、洞大動脈圧反射の交感神経および心拍数の成分が SGLT2 阻害剤によって増強できるかどうかを判断することです。 安定したベースライン記録を取得した後、5 分間にわたる血圧の自発的変動中、およびヴァルサブラ手技の第 III 相中の血圧低下中と第 IV 相の血圧オーバーシュート中の動脈圧、心拍数、筋交感神経活動が記録されます。リリース。 動脈圧の正確な測定を頻繁に行うには、1 分あたり 6 回の血圧測定値を記録する高評価のオシロメトリック アーム モニター (Welch Allyn Vital Signs Monitor) を使用します。
コンパレーターアームを使用すると、SGLT-2 阻害剤で見られる穏やかな抗高血圧効果を模倣することができ、SGLT-2 阻害剤で見られる心血管保護が降圧効果に二次的なものなのか、それとも交感神経の潜在的な低下によるものなのかを区別できるようになります。
他の名前:
  • 軽度降圧薬コンパレーター

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
筋交感神経活動 (バースト/分)
時間枠:3ヶ月
主要アウトカムは、エルツグリフロジンまたはヒドロクロロチアジドによる毎日の治療を 3 か月間続けた後の筋交感神経活動のベースラインからの変化です。 筋肉の交感神経活動は、腓骨神経に挿入された微小電極で測定されます(微小神経造影)。
3ヶ月

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
結果 2 は、静的なハンドグリップによって引き起こされるバースト/分の筋肉交感神経活動の増加です。
時間枠:3ヶ月
筋肉の交感神経活動は、安静時および最大随意収縮 33% で 2 分間静的 (等尺性) ハンドグリップを行った後に測定されます。 この運動誘発反応は、ベースライン時およびエルツグリフロジンまたは HCTZ の 3 か月後に測定されます。
3ヶ月
ハンドグリップ後の前腕血管閉塞によって誘発される筋交感神経活動の増加
時間枠:3ヶ月
筋肉の交感神経活動は、安静時およびハンドグリップ後の前腕血管閉塞の 2 分後に測定されます。 最大 33% の静的ハンドグリップを 2 分間行った後、運動している上腕に空気圧カフを 2 分間膨張させます。 この反応は、ベースライン時およびエルツグリフロジンまたは HCTZ の 3 か月後に測定されます。
3ヶ月
胸壁皮膚交感神経活動の変化(1 分あたりのバースト数)。
時間枠:3ヶ月
心臓交感神経活動の非侵襲的測定である胸壁皮膚交感神経活動は、適切なフィルタリングと増幅を使用して標準的な表面 ECG リードから測定されます。
3ヶ月
動脈圧反射の増加。
時間枠:3ヶ月
圧反射利得は、バルサルバ緊張(フェーズ III)によって誘発される平均動脈圧の mm Hg ピークあたりのバースト/分での筋交感神経活動の反射増加、およびピーク中の mm Hg あたりの筋交感神経活動の反射減少として測定されます。バルサルバ手技の解除時の平均動脈圧のオーバーシュート (フェーズ IV)。
3ヶ月

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (予想される)

2018年9月1日

一次修了 (予想される)

2020年5月31日

研究の完了 (予想される)

2020年8月31日

試験登録日

最初に提出

2018年8月1日

QC基準を満たした最初の提出物

2018年8月17日

最初の投稿 (実際)

2018年8月21日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2020年1月14日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2020年1月10日

最終確認日

2018年8月1日

詳しくは

本研究に関する用語

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

はい

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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