大うつ病性障害および双極性障害に対するキセノン吸入療法

大うつ病性障害 (MDD) は、人口の最大 17% に発生し、深刻な機能障害と関連しており、WHO の世界疾病負担調査によると、2020 年までに世界で障害の 2 番目の主要な原因になると推定されています。 抗うつ薬は有効性が証明されていますが、効果が現れるまでには通常数週間かかり、寛解に至る患者は約 3 分の 1 にすぎません。

伝統的なモノアミン作動性アプローチを超えて、MDD の病態生理学を理解する上での最近の進歩は、グルタミン酸の調節不全と関連するニューロンのグルタミン作動性関連興奮毒性に焦点を当てています。 キセノンは、副作用が最小限の麻酔薬として使用されている強力な抗グルタミン作動薬であり、抗うつ薬と一致する神経保護効果があり、新しい抗うつ薬になる可能性があります。

躁病または軽躁病は双極性障害の決定的な特徴ですが、病気の経過全体を通して、うつ病の症状は躁病の症状よりも一般的です. 双極性障害を持つ人々は、かなりの割合の時間をシンドロームまたはサブシンドロームの抑うつ症状に費やします。 うつ病のエピソードでは、自殺のリスクが大幅に高まります。 双極Ⅰ型障害患者の約 17%、双極Ⅱ型障害患者の約 24% が、病気の進行中に自殺を試みます。 双極性障害患者の年間約 0.4% が自殺で死亡しており、これは国際人口平均の 0.017% をはるかに上回っています。

薬理学的治療は、躁病および双極性うつ病のエピソード中に一般的に使用されます。 時間が経つにつれて、これらのエピソード、特にうつ病はより頻繁になる傾向があり、繰り返されるエピソードは機能障害の増加と関連しているため、効果的な治療が優先されます. 双極性うつ病の治療は非常に困難です。 急性エピソード中に使用される治療には、抗うつ薬、クエチアピンなどの抗精神病薬、抗けいれん薬のラモトリジン、リチウムなどがあります。 これらの薬剤に対する急性および維持治療中の反応は、しばしば部分的です。 躁病に切り替わる可能性や、抗うつ薬によるサイクリングの頻度が高くなる可能性が懸念されています。

双極性うつ病に対して承認されている治療法はほんの一握りであり、プラセボよりも優れていることが示されています (ルラシドン、バルプロ酸、クエチアピン、フルオキセチンとオランザピンの組み合わせ、オランザピン単独、およびラモトリジン)。特に代謝。

ケタミンは、躁病スイッチを誘発するリスクが低く、MDDおよびBPうつ病に効果的で忍容性が高いことが示されています。メマンチンやラモトリジンのような他のグルタミン酸作動薬は、うつ病の増強として使用され、十分に許容されます. したがって、研究者は、キセノンはMDDとBPの両方のうつ病によく耐えられ、症状の緩和に役立つ可能性があると考えています.

研究者らは、うつ病の一次診断を受けた患者は、通常の治療にキセノン吸入を追加したセッション (X-TAU) を 1 回行った後、通常の治療に窒素酸素吸入を追加したセッションと比較して、抑うつ症状が大幅に減少すると仮定しています ( N-TAU）。 治験責任医師は、20 人の患者を特に無作為化し、ランダムな順序で X-TAU を 1 回、N-TAU を 1 回受けさせます。 うつ病の盲検評価は、修正されたハミルトンうつ病評価尺度 (HDRS) およびうつ病症状の迅速な目録 - 臨床版 (QIDS-C) を使用して、完全に盲検化された気分障害の専門家によってベースラインおよび事前定義された時間間隔で行われます。すべての管理手順。

うつ病評価の方法は、ケタミン投与後 40、80、110、および 230 分後、および投与後 1、3、および 7 日での評価で、初期の概念実証ケタミン研究に使用される方法と一致します。 主な結果は、1 日目の改善です。 混合モデル反復測定分析を使用して、2 つのグループを比較します。