心房細動に対する口腔器具療法の効果

心房細動 (AF) は米国で非常に蔓延しており、睡眠呼吸障害 (SDB) のある患者では、SDB のない患者よりもリスクが高くなります。 カテーテルアブレーション後の心房細動再発は、閉塞性睡眠時無呼吸 (OSA) 患者のリスクが 25% 増加することに関連しています。 1 つの仮説は、OSA および中枢性睡眠時無呼吸に時間的に関連する繰り返される低酸素エピソードが、OSA イベント低酸素への反応と併せて脳幹の交感神経活動を強化する化学反射トリガーとして作用する可能性があることを示唆しています。 この仮説は、頻脈と心血管ストレスを誘発すると考えられています。 動物モデルでは、低酸素症のエピソードが肺静脈バースト発火を誘発し、気管陰圧の減少が正常な洞調律を迅速に回復することが示されました。 三叉神経心臓反射仮説は、三叉神経の中脳核を介して細網形成にシグナル伝達を提供し、呼吸、心機能、血液pH（酸性度）などの身体機能の制御に役立つ口腔鼻腔内の化学受容器および機械受容器を示唆しています。

OSA 症候群患者の交感神経系は、慢性的に過敏になっていると考えられています。 過覚醒状態は、OSA を伴う AF 患者が無呼吸低呼吸イベントと関連して AF をより頻繁に発生させる傾向があることを示唆しています。 心臓副交感神経制御の撤退を伴う自律神経交感神経心臓優勢の増加は、気道狭窄時に中咽頭の機械受容器によって容易に駆動され、心拍変動の減少として現れる可能性があります。 上気道は多くの場合、気流が最大に制限される場所であることを考慮すると (つまり、 いびき）、中咽頭からの感覚求心性線維における自律神経交感神経活動の潜在的な突然の上昇は、気流の減少を脳幹に最初に伝えるはずです. この理論は、研究者の予備データと他のレポートのデータによってサポートされています。 いびきを防止する口腔器具 (OA) 治療とマウス シールドを組み合わせることで、気道の開放を促進し、口呼吸を防止することができます。 併用効果により、食道への迷走神経運動遠心性活動を減少させ、鼻呼吸を促進し、交感神経緊張を低下させ、安定した睡眠を促進し、HRV（心拍変動）を増加させることが期待されます。 心房細動患者では、MyTAP + MS 介入は、推定上効果的な医学療法を促進し、有害な心房細動のトリガーを減らし、正常な口腔細菌叢レベルと心機能を維持する可能性があります。