Effet de la thérapie par appareil buccal sur la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire (FA) est très répandue aux États-Unis et présente un risque plus élevé chez les patients souffrant de troubles respiratoires du sommeil (SDB) que chez les patients sans SDB. La récidive de la FA après ablation par cathéter est associée à un risque accru de 25 % chez les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil (AOS). Une hypothèse suggère que les épisodes hypoxiques répétés liés au temps à l'OSA et à l'apnée centrale du sommeil peuvent agir comme des déclencheurs chimio-réflexes qui améliorent l'activité sympathique du tronc cérébral en conjonction avec les réponses à l'hypoxie de l'événement OSA. Cette hypothèse est censée induire une tachycardie et un stress cardiovasculaire. Dans un modèle animal, il a été démontré que des épisodes d'hypoxie induisaient une rafale de la veine pulmonaire et que la réduction de la pression trachéale négative rétablissait rapidement le rythme sinusal normal. L'hypothèse du réflexe trigémino-cardiaque implique des chimio- et mécanorécepteurs dans la cavité oronasale qui fournissent une signalisation à la formation réticulaire via le noyau mésencéphalique du nerf trijumeau et servent à contrôler la respiration, la fonction cardiaque, le pH sanguin (acidité), entre autres fonctions corporelles.

Le système sympathique chez les patients atteints du syndrome OSA est considéré comme chroniquement hypersensibilisé. Un état d'hyperexcitation suggère que les patients atteints de FA avec OSA auraient tendance à avoir une FA plus fréquemment en conjonction avec des événements d'apnée et d'hypopnée. Une augmentation de la dominance cardiaque sympathique autonome avec un retrait du contrôle parasympathique cardiaque pourrait facilement être induite par les mécanorécepteurs de l'oropharynx lors du rétrécissement des voies respiratoires et se présenter sous la forme d'une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque. Considérant que les voies respiratoires supérieures sont souvent le site de la plus grande restriction du débit d'air (c. ronflement), une augmentation soudaine potentielle de l'activité nerveuse sympathique autonome dans les fibres afférentes sensorielles de l'oropharynx devrait être la première à communiquer la réduction du flux d'air au tronc cérébral. Cette théorie est étayée par les données préliminaires des enquêteurs et celles d'autres rapports. La thérapie par appareil buccal (OA) qui empêche le ronflement en conjonction avec un protège-dents devrait simultanément faciliter l'ouverture des voies respiratoires et empêcher la respiration par la bouche. L'effet combiné devrait diminuer l'activité efférente motrice du nerf vague vers l'œsophage, faciliter la respiration nasale, réduire le tonus sympathique, favoriser un sommeil stable et augmenter la VRC (variabilité de la fréquence cardiaque). Chez les patients atteints de FA, l'intervention MyTAP + MS est susceptible de faciliter également des thérapies médicales putativement efficaces, de réduire les déclencheurs nocifs de FA et de maintenir des niveaux de flore bactérienne buccale et un fonctionnement cardiaque normaux.