重度の敗血症および敗血症性ショックにおけるシトルリンおよびアルギナーゼ活性 (CARS)

敗血症は、感染に対する宿主の不適切な反応として定義される急性病状であり、その結果、臓器不全が発生します (Quick SOFA ≥2、または SOFA ≥2)。 敗血症性ショックは、乳酸値が 2mmol/l 以上に上昇し、血管作動薬を必要とする動脈の低血圧を伴う敗血症です。 いくつかの研究は、敗血症が血漿 L-アルギニン欠乏症と関連していることを強調しています。 この欠乏は、NO シンターゼを介した血管内皮における一酸化窒素 (NO) の合成に関与するものを含む、複数の代謝経路に対する L-アルギニンの利用可能性の低下を引き起こします。 NO は主要な内因性血管拡張メディエーターであり、合成が低下すると血管および内皮の機能障害が誘発され、敗血症時の器質的機能障害の発生を促進する可能性があります。 利用可能な NO の減少は敗血症患者で確認され、重症度と相関しているように見えます。

L-アルギニン欠乏症には複数の原因があります。

• 腸細胞によって合成されるシトルリンからの内因性産生の減少に起因する L-アルギニン欠乏症。 このような腸細胞の機能不全は、敗血症患者で確認されており、I-FABP（腸の脂肪酸結合タンパク質 - 腸細胞特異的タンパク質、細胞溶解マーカー）の血漿レベルが上昇し、シトルリン（低シトルリン血症、活性低下のマーカー）よりも低いことを生物学的に特徴としています）。
• L-アルギニン欠乏症は、アルギナーゼ活性の増加による異化作用の増加にも起因する可能性があります. 2 つのアイソフォーム (Arg1 と Arg2) を持つこの遍在する酵素は、L-アルギニンから尿素とオルニチンを合成します。 アルギナーゼ活性が増加すると、NO 合成に利用できる L-アルギニンの貯蔵量が減少します。

この作業の目的は、重度の敗血症または敗血症性ショックの患者において、血漿アルギナーゼ活性の予後的価値、および 2 つのアイソフォーム Arg1 および Arg2 の血漿発現、それらの動態、およびアルギナーゼの活性/発現と腸細胞の機能不全。