중증 패혈증 및 패혈성 쇼크에서의 시트룰린 및 아르기나제 활성 (CARS)

패혈증은 감염에 대한 숙주의 부적절한 반응으로 정의되는 급성 병리학으로 장기 부전이 시작됩니다(Quick SOFA ≥2 또는 SOFA ≥2). 패혈성 쇼크는 젖산 ≥ 2mmol/l의 상승 및 혈관활성 약물이 필요한 동맥 저혈압과 관련된 패혈증입니다. 여러 연구에서 패혈증이 혈장 L-아르기닌 결핍과 관련이 있음을 강조했습니다. 이 결핍은 NO 합성효소를 통해 혈관 내피에서 산화질소(NO)의 합성에 관여하는 경로를 포함하여 여러 대사 경로에 대한 L-아르기닌의 낮은 가용성을 유도합니다. NO는 주요 내인성 혈관확장제 매개체이며, 낮은 합성은 패혈증 동안 기질적 기능장애의 발생을 촉진할 수 있는 혈관 및 내피 기능장애를 유도합니다. 이용 가능한 NO의 감소는 패혈증 환자에서 확인되었으며 중증도와 상관관계가 있는 것으로 보입니다.

L-아르기닌 결핍은 여러 원인이 있을 수 있습니다.

• 장세포에서 합성되는 시트룰린의 내인성 생산 감소로 인한 L-아르기닌 결핍. 이러한 장세포 기능 장애는 패혈증 환자에서 확인되었으며 생물학적으로 I-FABP(장 지방산 결합 단백질 - 장세포 특이 단백질, 세포용해 표지자)의 혈장 수준이 높고 시트룰린(저활성 표지자, 저활성 표지자)보다 낮습니다. ).
• L-아르기닌 결핍은 또한 증가된 아르기나제 활성을 통한 이화작용 증가로 인해 발생할 수 있습니다. 2개의 동형(Arg1 및 Arg2)을 갖는 이 유비쿼터스 효소는 L-아르기닌으로부터 요소 및 오르니틴의 합성을 가능하게 합니다. 아르기나제 활성의 증가는 NO 합성을 위한 L-아르기닌의 가용 매장량을 감소시킬 것입니다.

이 작업의 목적은 중증 패혈증 또는 패혈성 쇼크가 있는 환자에서 혈장 아르기나제 활성의 예후적 가치와 2가지 동형 Arg1 및 Arg2의 혈장 발현, 이들의 동역학, 및 아르기나제의 활성/발현과 장 세포 기능 장애.