瓜氨酸和精氨酸酶在严重脓毒症和感染性休克中的活性 (CARS)

脓毒症是一种急性病理学，定义为宿主对感染的不适当反应，导致器官衰竭发作（Quick SOFA ≥2，或 SOFA ≥2）。 败血性休克是一种脓毒症，伴有乳酸升高≥ 2 mmol / l 和需要血管活性药物的动脉低血压。 几项研究强调败血症与血浆 L-精氨酸缺乏有关。 这种缺陷导致 L-精氨酸在多种代谢途径中的可用性较低，包括那些参与通过 NO 合酶在血管内皮中合成一氧化氮 (NO) 的途径。 NO是主要的内源性血管扩张介质，较低的合成会引起血管和内皮功能障碍，从而促进脓毒症期​​间器质性功能障碍的发生。 可用 NO 的减少在脓毒症患者中得到证实，并且似乎与严重程度相关。

L-精氨酸缺乏症可能有多种原因：

• 由肠细胞合成的瓜氨酸内源性生产减少导致的 L-精氨酸缺乏症。 这种肠细胞功能障碍已在脓毒症患者中得到证实，其生物学特征是 I-FABP（肠脂肪酸结合蛋白 - 肠细胞特异性蛋白，细胞溶解标志物）血浆水平升高，低于瓜氨酸水平（低瓜氨酸血症，低活性标志物） ).
• L-精氨酸缺乏症也可能是由于精氨酸酶活性增加引起的分解代谢增加。 这种具有 2 种亚型（Arg1 和 Arg2）的无处不在的酶允许从 L-精氨酸合成尿素和鸟氨酸。 精氨酸酶活性的增加会减少用于 NO 合成的 L-精氨酸的可用储备。

这项工作的目的是评估严重脓毒症或感染性休克患者血浆精氨酸酶活性和 2 种亚型 Arg1 和 Arg2 血浆表达的预后价值、它们的动力学以及精氨酸酶活性/表达与肠细胞功能障碍。