小児患者における急性腎障害（AKI）の予防 (AKI)

小児患者の心臓緩和/矯正手術には、重大な罹患率と死亡率のリスクが伴います。 腎機能は、これらの子供たちの心臓手術の影響を受けることがよくあります。 研究によると、急性腎障害 (AKI) の発生率は、血清バイオマーカー (例えば、 血清クレアチニン）および尿量基準。 心臓手術後の新生児および乳児に対する腎代替療法 (RRT) の必要性は、文献で 2% から 17% と報告されています。 この集団で AKI を発症する危険因子がいくつか報告されています。 これらは、根底にある心疾患と外​​科手術の複雑さ、心肺バイパスの持続時間、機能性単心室性心疾患、循環停止、および術後の低心拍出量症候群です。 AKI は、換気と肺機能を損なう体液過負荷の悪化、圧倒的な感染症の素因、およびサイトカインを介した炎症状態を引き起こす可能性があります。 AKI の存在は、これらの非常に若い患者の心臓手術に関連する死亡率を大幅に増加させ、文献では 79% と報告されています。 腎代替療法 (RRT) を使用した AKI の早期介入が患者の死亡率を改善する可能性があることを示唆する報告がいくつかあります。 このリスクの高い集団に対する AKI の成功した予防戦略は報告されていません。

アデノシンは、腎循環と代謝を調節することが実証されています。 アデノシン三リン酸/アデノシン二リン酸（ATP/ADP）代謝の分解産物であり、AKI に蓄積します。 ベースラインでは、かろうじて検出可能な腎実質アデノシン レベルが、虚血性損傷後に 10 ～ 100 倍に増加する可能性があります。 これらは、細胞内末端にGタンパク質が結合した典型的な7回膜貫通ドメインです。 アデノシン受容体は、多くの組織に遍在しています。 アデノシンは、腎実質以外のすべての組織で血管拡張剤として作用します。 AT-II とアデノシンとの相互作用は、アデノシンを腎微小血管系の血管収縮剤に変換します。 アデノシンは輸入細動脈の A1 受容体 (A1 R) に作用し、糸球体血流と糸球体濾過率 (GFR) の低下を引き起こし、腎臓実質からのレニン放出を刺激します。 アデノシンは、低酸素症および虚血に対する腎血管系の血管収縮反応の生成において重要な役割を果たします。 A1 R に対するアデノシンの作用をブロックすることによる早期介入は、糸球体の血流を回復させ、GFR を回復させる可能性があります。

研究の理論的根拠は、アミノフィリンとテオフィリンがアデノシンの競合的非選択的阻害剤であるということです。 したがって、アミノフィリン注入 (iv) はベースラインで腎血流量に影響を与えませんが、アデノシン注入後の腎血流量の減少を改善することができます。 傷害の主なメカニズムが血管収縮を誘発する場合、この特性は腎機能を改善することができます。 アミノフィリンの早期投与と後期投与の両方が、ラットの虚血再灌流障害後の腎機能を保護します。 アミノフィリンは、新生児の腎不全を正常に回復させ、周産期仮死の腎不全を予防し、カルシニューリン誘発性腎症に続発する急性腎障害を回復させることも報告されています。 テオフィリンとアミノフィリンの両方が、成人の大動脈冠状動脈バイパス手術中の腎障害の予防に使用されてきましたが、結果は正または負の効果について一貫していません. 心臓手術を受ける先天性心疾患のある子供の急性腎障害を予防または改善するためのアミノフィリンまたはテオフィリンの効果について報告された試験はありません.

さらに、セロトニン生合成の成分を調べて、これらのレベルが開心術を受ける小児患者の急性腎障害のマーカーとして機能するかどうかを判断しています.