歯周炎と滲出型加齢黄斑変性との関係 (FLAREPARO)

歯周炎は、歯の支持組織の慢性的な軽度の細菌感染症です。 慢性歯周炎は、多くの場合無症状です。 炎症は通常、歯周ポケットの深部 (> 4mm または > 6mm) に位置し、歯槽骨の喪失を引き起こし、最終的には歯の剥離につながります。 フィンランドでは、Health 2000 および Health 2011 の調査によると、64% の人々が軽度の歯周炎、約 21% が重度の歯周炎を患っていると推定されています。 ポリロモナス・ジンジバリス、プレボテラ・インターメディア、トレポネーマ・デンティコラ、タンネレラ・フォーシンセシス、カンピロバクター・レクタス、アグリガティバクター・アクチノミセテムコミタンス、ペプトストレオプトコッカス・ミクロスなど、さまざまなグラム陰性およびグラム陽性の病原体が感染地域で分離されています。 歯周炎は、炎症を起こした歯の支持構造を介して、循環中にエンドトキシン血症を引き起こします。 リポポリサッカライド（LPS）などのエンドトキシンとその濃度が血中で上昇し、C反応性タンパク質（CRP）、インターロイキン、サイトカインも歯周病により血中に上昇することがわかっています。 その結果、歯周炎は軽度の全身性炎症を活性化し、補体系活性化の古典経路および副経路を活性化します。 いくつかの研究では、歯周炎の治療により CRP 値が減少し、全身性炎症が低下しました。 歯周炎は、アテローム性動脈硬化症、冠動脈疾患、アルツハイマー病、妊娠の悪影響など、多くの疾患と関連しています。 さらに、さまざまな研究により、歯周病と加齢黄斑変性症との関連が明らかになりました。 糖尿病性網膜症の重症度は、歯周炎の重症度と関連していました。 房水フレアの増加は、虹彩炎や眼内炎など、さまざまなタイプの眼の炎症や感染症に見られます。 さらに、眼内手術は、ほとんどの場合、術後に房水フレアを促進します。 白内障手術が無事に終了した後、房水フレアと黄斑肥厚の増加、および術後の嚢胞様黄斑浮腫 (PCME) が見られます。 より高い発赤レベルは、滲出性加齢黄斑変性症および網膜中心静脈閉塞症の活動と相関していました。

この研究では、研究者は、滲出性黄斑変性症を発症する潜在的な危険因子として、歯周炎と房水フレア値の上昇との関連を特徴づけることを目的としました。

材料と方法 研究は、フィンランドのコトカにあるキメンラークソ中央病院で実施されます。 期間は 1.6.2019 から 1.6.2021 の間になります。 検出力分析 (0.8) で計算されたこの研究には、100 人の参加者が登録されます。 ドロップアウト患者は約 5% になります。 研究者は、歯周ポケット（>4mmまたは>6mm）と影響を受けた歯の数を測定し、細菌PCRサンプルの採取に加えて抗感染治療を行います。 フォローアップの訪問は6週間後に行われます。

非侵襲的で安全な水性フレア測定は、抗感染治療の前と1時間後に、水性フレアメーター（FM-600興和株式会社、名古屋、日本）を使用して研究者によって行われます。 フレア値は、BAB 破壊のない健常者では < 10 光子単位 pu/msec の間で変化し、深刻な BAB 破壊のある眼では 300 pu/msec を超えます。 レーザー フレア メーターによって実行される測定値の自動信頼性分析が考慮されます。 患者情報はパスワードで保護されたコンピューターに保存され、研究以外の誰も研究に参加してデータを処理することはできません。 学習資料は、HUS コンピューターまたは VPN 通信リンクを介してパスワードで保護されたパーソナル コンピューターで処理されます。 ヘルシンキ大学ヘルプデスクがユーザー インターフェイスを提供します。 参加者の個人情報は、使用後に削除され、匿名のレジストリとデータは、調査結果の公開後、デジタル パスワードで保護された SSD メモリに 5 年間保存されます。

倫理的観点 この研究で使用される治療モデルは、Good Clinical Practice に準拠しています。 患者には、同意書に署名する前に、口頭および書面による情報が提供されます。 研究対象者は、研究開始後に同意を撤回することができます。 この研究は、患者が受けるケアにはまったく影響を与えません。 研究対象および研究から得られた結果に関する情報は、秘密厳守で取り扱われます。 この調査は、最新の決定的な結果を提供することを目的としており、他の方法で実施することはできません。 この研究は、滲出性 AMD の病態生理を理解する上で大きな利益をもたらす可能性があります。 この研究は、世界医師会のヘルシンキ宣言の原則に従います。