動脈瘤性くも膜下出血患者における脳の自己調節 (CASAH)

自然発生的な動脈瘤くも膜下出血 (SAH) は、デンマークで毎年約 400 人に発生します。 SAH は若年層 (中央値 56 歳) と女性 (71%) に最もよく見られ、死亡率が高く (21 ～ 44%)、約 50% の患者で神経学的転帰が不良になります。 患者人口が比較的若く、死亡率と罹患率が高いため、人口の SAH は、脳内の血栓と同じ数の労働時間の損失を引き起こします。

水頭症や再出血などの合併症の発生は、迅速な外部脳室ドレナージと動脈瘤閉鎖によって最小限に抑えることができ、いわゆる遅発性脳虚血 (DCI) は現在、SAH の最も頻繁な深刻な合併症であると考えられています。 DCI は患者の 20 ～ 30% に発生し、ほとんどの場合は最初の 14 日以内に発生し、他の根本的な原因がなくても少なくとも 1 時間持続する意識の低下または局所的な神経障害を特徴とし、貧困のリスクが大幅に増加します。結果。 DCI の原因と治療法は議論の余地があり、血管痙攣が唯一の原因であるという以前の仮説は、現在、脳の血液供給とその調節を含むいくつかの他のメカニズムに幅広く焦点を当てることによって補完されています。

脳の血液供給 (CBF) は、心臓の直径を変化させることによって健康状態で比較的一定に保たれ、したがって、脳灌流圧 (CPP、平均動脈圧 (MAP) から頭蓋内圧 (ICP) を差し引いた値として測定) の変化中に脳血管抵抗 (CVR) が変化します。特定の制限。 このメカニズムは、脳の自動調節として知られています。 それぞれ、これらの制限の外側。 低灌流/虚血および過灌流/血管原性浮腫のリスクを伴い、CBFが減少および増加し、変化が長期化します。

自動調節の弱体化、つまり、CBF が CPP とともに受動的に変化することは、通常の自動調節の範囲内でもあります。 外傷性脳損傷 (TBI)、虚血性脳卒中、急性肝不全、髄膜炎、過換気による自動調節の完全または部分的な回復 (軽度の低炭酸ガス血症)。 SAH は、疾患の重症度、DCI、および転帰とのさまざまな関連性を伴う自己調節障害についても説明しています。 軽度の低炭酸ガス血症がSAH患者の自己調節を回復させるかどうかはわかっていませんが、動物実験研究はこれを示唆しています.

脳内酸素化 (PbtO2) の減少は、SAH 後の転帰の悪化と関連しています。 脳マイクロダイアリシスは、脳内の特定の代謝産物の濃度を測定し、代謝活動が酸素欠乏の影響を受けているかどうか、およびいわゆる嫌気性燃焼が発生しているかどうかについての洞察を提供できます。 とりわけ、代謝産物である乳酸濃度の上昇を伴うマイクロダイアリシス測定。 嫌気性燃焼は、DCI の臨床徴候の前、および DCI の発生中に発生し、PbtO2 が減少するようです。 これらの所見は、自己調節障害の状態と、脳の代謝ニーズを満たすには灌流圧が低すぎることが原因である可能性がありますが、これは以前に解明されていません. また、脳の灌流圧を高めることで脳の代謝を改善できるかどうかも不明です。

したがって、この研究の目的は、SAH患者の脳の自己調節を調査することです。