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Zerebrale Autoregulation bei Patienten mit aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (CASAH)

22. Oktober 2021 aktualisiert von: Markus Harboe Olsen, Rigshospitalet, Denmark

Ziel ist es, bei Patienten mit aneurysmatischer Subarachnoidalblutung in der Frühphase nach Iktus Folgendes zu untersuchen:

  1. Die Wirkung spontaner und induzierter Veränderungen auf die statische und dynamische Autoregulation des Gehirns, berechnet durch transkraniellen Doppler (TCD), ICP und MAP (primäre Zwecke) und ICP und PbtO2;
  2. Die Wirkung leichter Hyper- und Hypokapnie sowie leichter Hyper- und Hypoxie auf die statische und dynamische Autoregulation des Gehirns, ICP und PbtO2;
  3. Die Beziehung zwischen Autoregulation des Gehirns, leichter Hyper- und Hypokapnie sowie leichter Hyper- und Hypoxie und Metabolismus in Mikrodialysat einerseits und dem Auftreten von DCI während des Krankenhausaufenthalts und schlechtem neurologischem Outcome ein Jahr nach Iktus andererseits.

Studienübersicht

Detaillierte Beschreibung

Spontanes Aneurysma Subarachnoidalblutung (SAB) tritt jährlich bei etwa 400 Menschen in Dänemark auf. SAB wird am häufigsten bei jüngeren (Durchschnittsalter 56 Jahre) und Frauen (71 %) beobachtet, hat eine hohe Sterblichkeit (21-44 %) und führt bei etwa 50 % der Patienten zu einem schlechten neurologischen Ergebnis. Aufgrund der relativ jungen Patientenpopulation und der hohen Mortalität und Morbidität verursacht SAB in der Bevölkerung die gleiche Anzahl an verlorenen Arbeitsjahren wie Blutgerinnsel im Gehirn.

Das Auftreten von Komplikationen wie Hydrozephalus und Nachblutungen kann durch schnelle externe Ventrikeldrainage und Aneurysmaverschluss minimiert werden, und die sogenannte verzögerte zerebrale Ischämie (DCI) gilt derzeit als die häufigste schwerwiegende Komplikation der SAB. DCI tritt bei 20–30 % der Patienten auf, am häufigsten innerhalb der ersten 14 Tage, ist gekennzeichnet durch eine Bewusstseinsminderung oder ein fokales neurologisches Defizit, das mindestens eine Stunde ohne andere zugrunde liegende Ursache andauert, und ist mit einem signifikant erhöhten Risiko für eine Erkrankung verbunden Ergebnis. Die Ursache und Behandlung von DCI ist umstritten, und die frühere Hypothese von Vasospasmus als alleiniger Ursache wird derzeit durch einen breiteren Fokus auf mehrere andere Mechanismen ergänzt, einschließlich der Blutversorgung des Gehirns und seiner Regulierung.

Die Durchblutung des Gehirns (CBF) wird bei Gesunden relativ konstant gehalten, indem sich der Herzdurchmesser und damit der zerebrovaskuläre Widerstand (CVR) während Änderungen des Hirndurchblutungsdrucks (CPP, gemessen als mittlerer arterieller Druck (MAP) minus Hirndruck (ICP)) innerhalb ändern gewisse Grenzen. Dieser Mechanismus wird als zerebrale Autoregulation bezeichnet. Außerhalb dieser Grenzen bzw. senkt und erhöht CBF, mit dem daraus resultierenden Risiko von Hypoperfusion/Ischämie und Hyperperfusion/vasogenem Ödem mit anhaltenden Veränderungen.

Geschwächte Autoregulation, d. h. dass CBF passiv mit CPP auch innerhalb der normalen Autoregulationsgrenzen variiert, wird z. Schädel-Hirn-Trauma (TBI), ischämischer Schlaganfall, akutes Leberversagen und Meningitis, mit vollständiger oder teilweiser Wiederherstellung der Autoregulation durch Hyperventilation (leichte Hypokapnie). SAH beschreibt auch eine beeinträchtigte Autoregulation mit unterschiedlicher Assoziation mit der Schwere der Erkrankung, DCI und Outcome. Es ist nicht bekannt, ob eine leichte Hypokapnie die Autoregulation bei Patienten mit SAH wiederherstellt, während tierexperimentelle Studien dies vermuten lassen.

Eine reduzierte intrazerebrale Oxygenierung (PbtO2) ist mit einem schlechteren Outcome nach SAB verbunden. Die zerebrale Mikrodialyse misst die Konzentration bestimmter Stoffwechselprodukte im Gehirn und kann Aufschluss darüber geben, ob die Stoffwechselaktivität durch Sauerstoffmangel beeinträchtigt wird und es zu einer sogenannten anaeroben Verbrennung kommt. Mikrodialysemessungen mit erhöhter Laktatkonzentration, die unter anderem ein Stoffwechselprodukt ist. Die anaerobe Verbrennung scheint vor den klinischen Anzeichen von DCI sowie während der DCI-Episoden aufzutreten und PbtO2 zu verringern. Es ist möglich, dass diese Befunde auf eine gestörte Autoregulation und einen zu niedrigen Perfusionsdruck zurückzuführen sind, um den Stoffwechselbedarf des Gehirns zu decken, aber dies wurde bisher nicht aufgeklärt. Es ist auch nicht bekannt, ob es möglich ist, den Gehirnstoffwechsel zu verbessern, indem man den Perfusionsdruck des Gehirns erhöht.

Der Zweck dieser Studie ist es daher, die Autoregulation des Gehirns bei Patienten mit SAH zu untersuchen.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Voraussichtlich)

45

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

    • Capital Region
      • Copenhagen, Capital Region, Dänemark, 2200
        • Department of Neuroanaesthesiology

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien Patienten:

  • Aufnahme in die Neurointensivstation, Rigshospitalet
  • Alter ≥ 18 Jahre alt
  • Aneurysmatische Subarachnoidalblutung
  • Klinische Indikation zur Anlage einer externen Ventrikeldrainage
  • Messungen können innerhalb von 3 Tagen nach dem Iktus durchgeführt werden
  • Die nächsten Verwandten verstehen Dänisch in Wort und Schrift

Ausschlusskriterien Patienten:

  • Kein Aneurysma festgestellt
  • Konservative og fehlgeschlagene Behandlung von Aneurysma
  • Die Pupillen sind erweitert und reagieren nicht auf Licht
  • Inhaftierung vor Inklusion
  • Voraussichtlicher Tod innerhalb von 48 Stunden
  • Akute oder chronische Erkrankungen, die mit einer gestörten Autoregulation einhergehen
  • Schweres chronisches Lungenversagen mit einem PaCO2 > 6,5 kPa oder PaO2 < 8 kPa.

Einschlusskriterien, gesunde Probanden:

  • Alter ≥ 18 Jahre alt;
  • Versteht Dänisch in Wort und Schrift
  • Mündliche und schriftliche Zustimmung
  • Keine Medikamente erwarten Medikamente gegen Heuschnupfen
  • Alkoholkonsum innerhalb der Grenzwerte des dänischen Gesundheitsamtes
  • Gesund ohne vorherige oder aktuelle zerebrovaskuläre Erkrankungen
  • Die Beschallung ist von der A. cerebri media möglich

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Sequenzielle Zuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Sonstiges: Alle Patienten
In die Studie eingeschlossene Patienten.

Hypertonie wird durch eine Infusion von Noradrenalin innerhalb akzeptabler Grenzen induziert. Es wird eine Grundlinienaufzeichnung (10 Minuten) durchgeführt. MAP steigt während der laufenden TCD allmählich in Schritten von 5-10 mmHg an. Wenn der gewünschte maximale MAP erreicht ist, wird die Messung im stationären Zustand (10 Minuten) durchgeführt.

Die Noradrenalin-Infusion wird gestoppt. Wenn sich der MAP stabilisiert hat, wird die neue Basislinie 10 Minuten lang gemessen.

Das mechanische Beatmungsgerät wird auf leichte Hypoxie, Normoxie und leichte Hyperoxie eingestellt. Die Messungen werden 10 Minuten lang bei Normoxie bzw. nach Erreichen des Gleichgewichtszustands durchgeführt. Hyperoxie und Hypoxie. Die Sauerstoffversorgung wird vor und während des stationären Zustands durch arterielles Blutgas kontrolliert.
Das mechanische Beatmungsgerät wird sowohl für Hypokapnie als auch für Hyperkapnie auf einen Delta-PaCO2-Wert am Beatmungsgerät eingestellt. Die Messungen werden 10 Minuten lang bei Normokapnie bzw. nach Erreichen des Gleichgewichtszustands durchgeführt. Hyper- und Hypokapnie.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Strömungsgeschwindigkeit der mittleren Hirnarterie (MCAv) + induzierte Hypertonie
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Messung von MCAv nach induziertem Bluthochdruck
innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Hirndruck (ICP) + induzierter Bluthochdruck
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach Iktus
Messung von Veränderungen des ICP nach induzierter Hypertonie
innerhalb von 5 Tagen nach Iktus
Partielle Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes (PbtO2) + induzierter Bluthochdruck
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach Iktus
Messung von Veränderungen des ICP nach induzierter Hypertonie
innerhalb von 5 Tagen nach Iktus
Hirndruck (ICP) + Hyper- und Hypokapnie
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Messung während der Induktion von Hyper- und Hypokapnie
innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Teilweise Oxygenierung des Gehirngewebes (PbtO2) + Hyper- und Hypokapnie
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Messung während der Induktion von Hyper- und Hypokapnie
innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Hirndruck (ICP) + Hyper- und Hypoxie
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Messung während der Induktion von Hyper- und Hypoxie
innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Partielle Oxygenierung des Gehirngewebes (PbtO2) + Hyper- und Hypoxie
Zeitfenster: innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State
Messung während der Induktion von Hyper- und Hypoxie
innerhalb von 5 Tagen nach dem Iktus, für 10 Minuten nach dem Steady State

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

15. Juni 2019

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Oktober 2021

Studienabschluss (Voraussichtlich)

1. März 2022

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

11. Juni 2019

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

13. Juni 2019

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

14. Juni 2019

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

29. Oktober 2021

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

22. Oktober 2021

Zuletzt verifiziert

1. Oktober 2021

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

Ja

Beschreibung des IPD-Plans

Daten von jedem einzelnen Teilnehmer werden nach Veröffentlichung geplanter Manuskripte mit triftigem Grund und nach Unterzeichnung einer Datenverarbeitungsvereinbarung verfügbar sein.

IPD-Sharing-Zeitrahmen

Das genehmigte Studienprotokoll wird bis zur Veröffentlichung der Studienergebnisse auf Anfrage zur Verfügung gestellt

IPD-Sharing-Zugriffskriterien

Gültiger Grund und Kontakt mit Autor

Art der unterstützenden IPD-Freigabeinformationen

  • Studienprotokoll

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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