Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Autoregulacja mózgowa u pacjentów z tętniakowatym krwotokiem podpajęczynówkowym (CASAH)

22 października 2021 zaktualizowane przez: Markus Harboe Olsen, Rigshospitalet, Denmark

Celem jest, u pacjentów z tętniakowatym krwotokiem podpajęczynówkowym we wczesnej fazie po uderzeniu, zbadanie:

  1. Wpływ zmian spontanicznych i indukowanych na statyczną i dynamiczną autoregulację mózgu obliczony metodą przezczaszkowego Dopplera (TCD), ICP i MAP (główne cele) oraz ICP i PbtO2;
  2. Wpływ łagodnej hiper- i hipokapni oraz łagodnej hiper- i hipoksji na statyczną i dynamiczną autoregulację mózgu, ICP i PbtO2;
  3. Związek między autoregulacją mózgu, łagodną hiper- i hipokapnią, a także łagodną hiper- i hipoksją oraz metabolizmem w mikrodializacie z jednej strony a występowaniem DCI podczas hospitalizacji i złym rokowaniem neurologicznym po roku od udaru z drugiej strony.

Przegląd badań

Szczegółowy opis

Samoistny tętniak krwotoku podpajęczynówkowego (SAH) występuje corocznie u około 400 osób w Danii. SAH występuje najczęściej u osób młodszych (mediana wieku 56 lat) i kobiet (71%), charakteryzuje się wysoką śmiertelnością (21-44%) i skutkuje złym rokowaniem neurologicznym u około 50% pacjentów. Ze względu na stosunkowo młodą populację pacjentów oraz wysoką śmiertelność i zachorowalność SAH w populacji powoduje tyle samo utraconych lat pracy co zakrzepy krwi w mózgu.

Występowanie powikłań, takich jak wodogłowie i nawroty krwawień, można zminimalizować poprzez szybki zewnętrzny drenaż komór i zamknięcie tętniaka, a tzw. opóźnione niedokrwienie mózgu (DCI) jest obecnie uważane za najczęstsze poważne powikłanie SAH. DCI występuje u 20-30% pacjentów, najczęściej w ciągu pierwszych 14 dni, charakteryzuje się obniżeniem świadomości lub ogniskowym deficytem neurologicznym trwającym co najmniej godzinę bez innej przyczyny i wiąże się ze znacznie zwiększonym ryzykiem złego wynik. Przyczyna i leczenie DCI jest kontrowersyjne, a poprzednia hipoteza skurczu naczyń jako jedynego czynnika przyczyniającego się jest obecnie uzupełniana szerszym skupieniem się na kilku innych mechanizmach, w tym dopływie krwi do mózgu i jego regulacji.

Dopływ krwi do mózgu (CBF) jest utrzymywany u osób zdrowych na względnie stałym poziomie dzięki zmianie średnicy serca, a tym samym oporu naczyniowo-mózgowego (CVR) podczas zmian ciśnienia perfuzji mózgu (CPP, mierzonego jako średnie ciśnienie tętnicze (MAP) minus ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP)) w ciągu pewne granice. Mechanizm ten znany jest jako autoregulacja mózgowa. Poza tymi granicami odpowiednio. zmniejsza i zwiększa CBF, co wiąże się z ryzykiem hipoperfuzji/niedokrwienia i hiperperfuzji/obrzęku naczyniopochodnego z przedłużającymi się zmianami.

Osłabiona autoregulacja, tj. to, że CBF zmienia się biernie z CPP również w granicach normalnej autoregulacji, jest opisana m.in. urazowe uszkodzenie mózgu (TBI), udar niedokrwienny, ostra niewydolność wątroby i zapalenie opon mózgowych, z całkowitym lub częściowym przywróceniem autoregulacji przez hiperwentylację (łagodna hipokapnia). SAH opisuje również upośledzoną autoregulację z różnym powiązaniem z ciężkością choroby, DCI i wynikiem. Nie wiadomo, czy łagodna hipokapnia przywraca autoregulację u pacjentów z SAH, podczas gdy sugerują to badania na zwierzętach.

Zmniejszone utlenowanie śródmózgowe (PbtO2) wiąże się z gorszym rokowaniem po SAH. Mikrodializa mózgowa mierzy stężenie pewnych metabolitów w mózgu i może dać wgląd w to, czy niedobór tlenu wpływa na aktywność metaboliczną i czy zachodzi tzw. spalanie beztlenowe. Pomiary mikrodializy przy podwyższonym stężeniu mleczanu, który jest m.in. produktem przemiany materii. Wydaje się, że spalanie beztlenowe zachodzi przed klinicznymi objawami DCI, jak również podczas epizodów DCI, zmniejszając PbtO2. Możliwe, że te odkrycia mogą być spowodowane stanem upośledzonej autoregulacji i zbyt niskim ciśnieniem perfuzji, aby zaspokoić potrzeby metaboliczne mózgu, ale nie zostało to wcześniej wyjaśnione. Nie wiadomo również, czy możliwa jest poprawa metabolizmu mózgu poprzez zwiększenie ciśnienia perfuzyjnego mózgu.

Celem tego badania jest zatem zbadanie autoregulacji mózgu u pacjentów z SAH.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Oczekiwany)

45

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

    • Capital Region
      • Copenhagen, Capital Region, Dania, 2200
        • Department of Neuroanaesthesiology

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria włączenia, pacjenci:

  • Przyjęcie na oddział neurointensywnej terapii, Rigshospitalet
  • Wiek ≥ 18 lat
  • Tętniakowaty krwotok podpajęczynówkowy
  • Kliniczne wskazania do założenia zewnętrznego drenu komorowego
  • Pomiary można wykonać w ciągu 3 dni od wystąpienia udaru
  • Najbliżsi krewni rozumieją w mowie i piśmie duński

Kryteria wykluczenia, pacjenci:

  • Nie zidentyfikowano tętniaka
  • Zachowawcze i nieskuteczne leczenie tętniaka
  • Źrenice rozszerzone i nie reagują na światło
  • Więzienie przed włączeniem
  • Spodziewana śmierć w ciągu 48 godzin
  • Ostre lub przewlekłe choroby związane z zaburzeniami autoregulacji
  • Ciężka przewlekła niewydolność płuc z PaCO2 > 6,5 kPa lub PaO2 < 8 kPa.

Kryteria włączenia, osoby zdrowe:

  • Wiek ≥ 18 lat;
  • Rozumie język duński w mowie i piśmie
  • Zgoda ustna i pisemna
  • Żaden lek nie oczekuje leków na katar sienny
  • Spożycie alkoholu w granicach określonych przez duńską radę ds. zdrowia
  • Zdrowy bez wcześniejszych lub obecnych chorób naczyniowo-mózgowych
  • Insonacja jest możliwa z tętnicy środkowej mózgu

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Podstawowa nauka
  • Przydział: Nie dotyczy
  • Model interwencyjny: Zadanie sekwencyjne
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Inny: Wszyscy pacjenci
Pacjenci włączeni do badania.

Nadciśnienie jest indukowane przez infuzję noradrenaliny w dopuszczalnych granicach. Przeprowadza się rejestrację linii bazowej (10 minut). MAP stopniowo wzrasta w krokach co 5-10 mmHg podczas trwającego TCD. Po osiągnięciu pożądanego maksymalnego MAP pomiar jest wykonywany w stanie ustalonym (10 minut).

Wlew noradrenaliny zostaje zatrzymany. Po ustabilizowaniu się MAP przez 10 minut mierzona jest nowa linia bazowa.

Wentylator mechaniczny jest przystosowany do łagodnej hipoksji, normoksji i łagodnej hiperoksji. Pomiary wykonuje się odpowiednio przez 10 minut w normoksji i po osiągnięciu stanu stacjonarnego. hiperoksja i hipoksja. Natlenienie jest kontrolowane przez gazometrię krwi tętniczej przed i podczas stanu stacjonarnego.
Wentylator mechaniczny jest dostosowany do delta PaCO2 na respiratorze zarówno dla hipokapnii, jak i hiperkapnii. Pomiary wykonuje się odpowiednio przez 10 minut przy normokapnii i po osiągnięciu stanu stacjonarnego. hiper- i hipokapnia.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Prędkość przepływu w tętnicy środkowej mózgu (MCAv) + indukowane nadciśnienie
Ramy czasowe: w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Pomiar MCAv po indukowanym nadciśnieniu
w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) + nadciśnienie indukowane
Ramy czasowe: w ciągu 5 dni po zakażeniu
Pomiar zmian ICP po indukowanym nadciśnieniu
w ciągu 5 dni po zakażeniu
Częściowe utlenienie tkanki mózgowej (PbtO2) + indukowane nadciśnienie
Ramy czasowe: w ciągu 5 dni po zakażeniu
Pomiar zmian ICP po indukowanym nadciśnieniu
w ciągu 5 dni po zakażeniu
Ciśnienie śródczaszkowe (ICP) + hiper- i hipokapnia
Ramy czasowe: w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Pomiar podczas indukcji hiper- i hipokapnii
w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Częściowe dotlenienie tkanki mózgowej (PbtO2) + hiper- i hipokapnia
Ramy czasowe: w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Pomiar podczas indukcji hiper- i hipokapnii
w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Ciśnienie śródczaszkowe (ICP) + hiper- i niedotlenienie
Ramy czasowe: w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Pomiar podczas indukcji hiper- i hipoksji
w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Częściowe utlenienie tkanki mózgowej (PbtO2) + hiper- i niedotlenienie
Ramy czasowe: w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego
Pomiar podczas indukcji hiper- i hipoksji
w ciągu 5 dni po napadzie, przez 10 minut po osiągnięciu stanu stacjonarnego

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

15 czerwca 2019

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 października 2021

Ukończenie studiów (Oczekiwany)

1 marca 2022

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

11 czerwca 2019

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

13 czerwca 2019

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

14 czerwca 2019

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

29 października 2021

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

22 października 2021

Ostatnia weryfikacja

1 października 2021

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

TAk

Opis planu IPD

Dane każdego indywidualnego uczestnika będą dostępne po opublikowaniu planowanych manuskryptów, z podaniem ważnego powodu i po podpisaniu umowy powierzenia przetwarzania danych.

Ramy czasowe udostępniania IPD

Zatwierdzony protokół badania będzie dostępny na żądanie do czasu opublikowania wyników badania

Kryteria dostępu do udostępniania IPD

Ważny powód i kontakt z autorem

Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD

  • Protokół badania

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj