동맥류 지주막하출혈 환자의 대뇌 자가조절 (CASAH)

자발성 동맥류 지주막하 출혈(SAH)은 덴마크에서 매년 약 400명에서 발생합니다. SAH는 젊은 층(중간 연령 56세)과 여성(71%)에서 가장 흔히 볼 수 있으며 사망률이 높고(21-44%) 환자의 약 50%에서 불량한 신경학적 결과를 초래합니다. 상대적으로 젊은 환자 인구와 높은 사망률 및 이환율로 인해 인구의 SAH는 뇌의 혈전과 같은 수의 근무 손실을 초래합니다.

수두증 및 재출혈과 같은 합병증의 발생은 빠른 외부 심실 배액 및 동맥류 폐쇄에 의해 최소화될 수 있으며, 소위 지연성 뇌허혈(delayed cerebral ischaemia, DCI)은 현재 SAH의 가장 빈번한 심각한 합병증으로 간주된다. DCI는 환자의 20-30%에서 발생하며 대부분 처음 14일 이내에 발생하며 다른 근본 원인 없이 최소 1시간 동안 지속되는 의식 감소 또는 국소 신경학적 결함을 특징으로 하며 불량 위험이 크게 증가합니다. 결과. DCI의 원인과 치료는 논란의 여지가 있으며 혈관경련이 유일한 기여자라는 이전의 가설은 현재 뇌의 혈액 공급과 그 조절을 포함한 여러 다른 메커니즘에 대한 광범위한 초점으로 보완되고 있습니다.

뇌 관류압(CPP, 평균 동맥압(MAP)에서 두개내압(ICP)을 뺀 값으로 측정)이 변화하는 동안 심장 직경과 뇌혈관 저항(CVR)을 변화시킴으로써 뇌의 혈액 공급(CBF)은 건강한 상태에서 비교적 일정하게 유지됩니다. 특정 제한. 이 메커니즘은 대뇌 자동 조절로 알려져 있습니다. 각각 이러한 한계를 벗어납니다. CBF는 감소 및 증가하며 결과적으로 저관류/허혈 및 과관류/혈관성 부종의 위험이 지속됩니다.

약화 된 자동 조절, 즉 CBF가 정상적인 자동 조절 한계 내에서도 CPP에 따라 수동적으로 변하는 것은 예를 들어 다음에서 설명합니다. 외상성 뇌 손상(TBI), 허혈성 뇌졸중, 급성 간부전 및 수막염, 과호흡에 의한 자동 조절의 완전 또는 부분 회복(경도 저탄소증). SAH는 또한 질병 심각도, DCI 및 결과와의 다양한 연관성을 가진 손상된 자동 조절을 설명합니다. 경미한 저탄산혈증이 SAH 환자에서 자동 조절을 회복시키는지는 알려지지 않았지만 동물 실험 연구에서는 이를 시사합니다.

감소된 뇌내 산소화(PbtO2)는 SAH 후 더 나쁜 결과와 관련이 있습니다. 대뇌 미세 투석은 뇌의 특정 대사 산물의 농도를 측정하고 대사 활동이 산소 결핍의 영향을 받는지 여부와 소위 혐기성 연소가 발생하는지에 대한 통찰력을 제공할 수 있습니다. 무엇보다도 대사 산물인 젖산 농도가 높은 미세 투석 측정. 혐기성 연소는 DCI의 임상 징후 이전과 DCI 에피소드 중에 발생하여 PbtO2를 감소시키는 것으로 보입니다. 이러한 결과는 손상된 자동 조절 상태와 뇌 대사 요구를 충족시키기에는 관류압이 너무 낮기 때문일 수 있지만 이전에는 해명되지 않았습니다. 뇌의 관류압을 증가시켜 뇌 대사를 개선할 수 있는지도 알려지지 않았습니다.

따라서 이 연구의 목적은 SAH 환자의 뇌 자동 조절을 조사하는 것입니다.