運動中の炭水化物摂取と腸内ホルモン放出

中強度から高強度の激しい運動を行った後、一過性の空腹感の抑制と食事の開始の遅延 - 運動誘発性食欲不振と呼ばれる現象 - を経験することは十分に確立されています. 激しい運動は、満腹感に影響を与えることが知られている消化管ホルモンの濃度を調節します。これには、食欲促進ホルモンであるグルカゴン様ペプチド 1 (GLP-1) やペプチド チロシン チロシン (PYY)、および食欲促進ホルモンであるグレリンのアシル化型が含まれます。 その結果、腸内ホルモン濃度のこれらの変化は、運動誘発性食欲不振に重要な役割を果たすと仮説が立てられています。

空腹感を抑えて食べるのを遅らせるにもかかわらず、急性運動は、運動終了直後の数時間の短期エネルギー摂取量を変えるようには見えません. したがって、代償反応の欠如は、減量を誘発できるエネルギー不足を生み出します。 したがって、激しい運動に対する腸ホルモンの反応を増強する戦略は、減量ツールとしての運動の効力を高める可能性があります.

運動が食欲に与える影響を調査する研究では、空腹状態の参加者が頻繁に利用されています。 この生理学的状態で運動を行うことは、パフォーマンスを最大化するために運動の直前に炭水化物源を消費することが多いため、現在の慣行に反します. この期間中の炭水化物の摂取が、運動に対する腸ホルモンの反応をさらに高めるかどうかは現在不明であり、潜在的な相加効果の研究が保証されています.

高強度の運動は、交感神経系の活動とカテコールアミンの放出を増加させます。 カテコールアミン濃度は、アシル化グレリン濃度と負の相関があり、L 細胞にある β 受容体の活性化を介して GLP-1 および PYY 放出を直接刺激する可能性があります。 高強度の運動中に観察される胃内容排出速度の低下も、この交感神経活動の増加に起因します。 その結果、交感神経系の活動の増加は、腸内ホルモン濃度の運動誘発性変化の根底にある重要なメカニズムとして仮定されています. しかし、私たちの知る限りでは、交感神経系の活動と運動中の食欲不振誘発性腸ホルモンの放出との関係を直接測定した研究はありません。

したがって、この研究の目的は、運動直前の炭水化物摂取が腸内ホルモンの放出と運動後の食欲抑制に及ぼす潜在的な相加効果を調べることです。 さらに、この研究では、運動中に経験する腸内ホルモン濃度の変化の根底にあるメカニズムを調査する予定です。