Assunzione di carboidrati e rilascio di ormoni intestinali durante l'esercizio

È ben noto che a seguito di un attacco acuto di esercizio di intensità da moderata a elevata gli individui sperimentano una transitoria soppressione della fame e un ritardo nell'inizio del mangiare - un fenomeno noto come anoressia indotta dall'esercizio. L'esercizio acuto modula le concentrazioni di ormoni intestinali noti per influenzare la sazietà, inclusi gli ormoni anoressigeni peptide 1 simile al glucagone (GLP-1) e peptide tirosina tirosina (PYY), nonché la forma acilata dell'ormone oressigenico grelina. Di conseguenza, è stato ipotizzato che queste alterazioni nelle concentrazioni di ormoni intestinali svolgano un ruolo chiave nell'anoressia indotta dall'esercizio.

Nonostante la soppressione della fame e il ritardo nel mangiare, l'esercizio acuto non sembra alterare l'apporto energetico a breve termine nelle ore immediatamente successive al completamento dell'esercizio. L'assenza di una risposta compensatoria crea quindi un deficit energetico in grado di indurre la perdita di peso. Le strategie che aumentano la risposta dell'ormone intestinale all'esercizio acuto possono quindi aumentare la potenza dell'esercizio come strumento di perdita di peso.

La ricerca che studia l'effetto dell'esercizio sull'appetito ha spesso utilizzato partecipanti in uno stato di digiuno. Intraprendere l'esercizio in questa condizione fisiologica contraddice le pratiche attuali, poiché gli atleti spesso consumano una fonte di carboidrati immediatamente prima dell'esercizio nel tentativo di massimizzare le prestazioni. Al momento non è noto se il consumo di carboidrati durante questo periodo possa ulteriormente migliorare la risposta dell'ormone intestinale all'esercizio, e quindi è giustificata la ricerca su un potenziale effetto additivo.

L'esercizio ad alta intensità aumenta l'attività del sistema nervoso simpatico e il rilascio di catecolamine. Le concentrazioni di catecolamine sono correlate negativamente con le concentrazioni di grelina acilata e possono stimolare direttamente il rilascio di GLP-1 e PYY attraverso l'attivazione dei recettori β situati sulle cellule L. Anche la diminuzione del tasso di svuotamento gastrico che si osserva durante l'esercizio ad alta intensità è attribuita a questo aumento dell'attività simpatica. Di conseguenza, un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico è stato postulato come un meccanismo chiave alla base dei cambiamenti indotti dall'esercizio nelle concentrazioni di ormoni intestinali. Tuttavia, a nostra conoscenza, nessuno studio ha misurato direttamente la relazione tra l'attività del sistema nervoso simpatico e il rilascio di ormoni intestinali anoressigeni durante l'esercizio.

Pertanto, lo scopo di questo studio è esaminare eventuali potenziali effetti additivi dell'ingestione di carboidrati immediatamente prima dell'esercizio sul rilascio di ormoni intestinali e sulla soppressione dell'appetito post-esercizio. Inoltre, questo studio cercherà di indagare i meccanismi alla base dei cambiamenti nelle concentrazioni di ormoni intestinali sperimentati durante l'esercizio.