운동 중 탄수화물 섭취와 장내 호르몬 분비

중등도에서 고강도 운동을 한 번에 한 번 실시한 후 개인이 일시적인 배고픔 억제와 식사 시작 지연을 경험한다는 것은 잘 알려져 있습니다. 이러한 현상을 운동으로 인한 거식증이라고 합니다. 급성 운동은 식욕 부진 호르몬인 글루카곤 유사 펩타이드 1(GLP-1)과 펩타이드 티로신 티로신(PYY)뿐만 아니라 식욕 유발 호르몬 그렐린의 아실화된 형태를 포함하여 포만감에 영향을 미치는 것으로 알려진 장 호르몬의 농도를 조절합니다. 결과적으로 장내 호르몬 농도의 이러한 변화는 운동 유발성 식욕 부진에서 중요한 역할을 하는 것으로 가정되었습니다.

배고픔을 억제하고 식사를 지연함에도 불구하고 급성 운동은 운동 완료 직후 단기 에너지 섭취량을 변경하지 않는 것으로 보입니다. 따라서 보상 반응이 없으면 체중 감소를 유도할 수 있는 에너지 부족이 발생합니다. 급성 운동에 대한 장 호르몬 반응을 증가시키는 전략은 따라서 체중 감량 도구로서 운동의 효능을 증가시킬 수 있습니다.

운동이 식욕에 미치는 영향을 조사하는 연구에서는 단식 상태에 있는 참가자를 자주 활용했습니다. 이러한 생리학적 상태에서 운동을 수행하는 것은 현재 관행과 모순됩니다. 운동선수는 성능을 최대화하기 위해 운동 직전에 탄수화물 공급원을 섭취하는 경우가 많기 때문입니다. 이 기간 동안 탄수화물 섭취가 운동에 대한 장 호르몬 반응을 추가로 향상시킬 수 있는지 여부는 현재 알려지지 않았으므로 잠재적인 부가 효과에 대한 연구가 필요합니다.

고강도 운동은 교감신경계 활동과 카테콜아민 분비를 증가시킵니다. 카테콜라민 농도는 아실화된 그렐린 농도와 음의 상관관계가 있으며 L 세포에 위치한 β 수용체의 활성화를 통해 GLP-1 및 PYY 방출을 직접 자극할 수 있습니다. 고강도 운동 시 관찰되는 위배출률의 감소 역시 이러한 교감신경 활동의 증가에 기인한다. 결과적으로, 교감 신경계 활동의 증가는 장내 호르몬 농도의 운동 유발 변화의 기본 메커니즘으로 가정되었습니다. 그러나 우리가 아는 한, 운동 중 교감 신경계 활동과 식욕 부진 유발 장 호르몬 방출 사이의 관계를 직접 측정한 연구는 없습니다.

따라서 이 연구의 목적은 운동 직전에 탄수화물 섭취가 장 호르몬 방출과 운동 후 식욕 억제에 미치는 잠재적인 부가 효과를 조사하는 것입니다. 또한, 이 연구는 운동 중에 경험하는 장내 호르몬 농도의 변화를 뒷받침하는 메커니즘을 조사할 것입니다.