运动期间碳水化合物的摄入和肠道激素的释放

众所周知，在急性发作的中高强度运动后，个体会经历短暂的饥饿抑制和进食延迟——这种现象被称为运动引起的厌食症。 剧烈运动可调节已知影响饱腹感的肠道激素浓度，包括促食欲激素胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 和肽酪氨酸酪氨酸 (PYY)，以及促食欲激素生长素释放肽的酰化形式。 因此，假设肠道激素浓度的这些改变在运动引起的厌食症中起着关键作用。

尽管可以抑制饥饿感并延迟进食，但剧烈运动似乎不会在运动完成后的几小时内改变短期能量摄入。 因此，缺乏补偿性反应会导致能量不足，从而导致体重减轻。 因此，增强肠道激素对急性运动的反应的策略可能会增加运动作为减肥工具的效力。

调查运动对食欲影响的研究经常使用处于禁食状态的参与者。 在这种生理条件下进行锻炼与目前的做法相矛盾，因为运动员经常在锻炼前立即消耗碳水化合物来源以试图最大化表现。 目前尚不清楚在此期间摄入碳水化合物是否会进一步增强肠道激素对运动的反应，因此有必要研究潜在的累加效应。

高强度运动会增加交感神经系统的活动和儿茶酚胺的释放。 儿茶酚胺浓度与酰化生长素释放肽浓度呈负相关，并且可能通过激活位于 L 细胞上的 β 受体直接刺激 GLP-1 和 PYY 释放。 在高强度运动期间观察到的胃排空率下降也归因于交感神经活动的增加。 因此，交感神经系统活动的增加被认为是运动引起的肠道激素浓度变化的关键机制。 然而，据我们所知，尚无研究直接测量交感神经系统活动与运动期间引起厌食的肠激素释放之间的关系。

因此，本研究的目的是检查运动前摄入碳水化合物对肠道激素释放和运动后食欲抑制的任何潜在累加效应。 此外，这项研究将着眼于研究运动过程中肠道激素浓度变化的潜在机制。