「2型糖尿病における臓器間代謝クロストークに対する肝臓の役割」 (IMPACT)

2 型糖尿病 (T2D) は、高血糖を引き起こすインスリン抵抗性と不十分なインスリン分泌を特徴とします。 現在の概念は、インスリン抵抗性脂肪組織が代謝産物を放出し、それが肝臓の糖新生 (GNG)、脂質の沈着および分泌を刺激することを示しています。 β細胞機能による代償が失敗すると、筋肉のインスリン抵抗性や空腹時/食後高血糖が起こりやすくなります。 研究者らはこれまでに、異常なATP合成とミトコンドリア効率の証拠を示してきたが、T2Dにおける過剰なGNGの原因がどのように、またどの基質フラックスにあるのかは不明のままである。 このため、このプロジェクトの主な目的は、臓器間の基質フラックスを調整し、正常血糖から高血糖への移行を推進する肝臓に重点を置いて臓器間の代謝クロストークを調査することにより、T2D の複数システムの課題に対処することです。 この提案は、位置アイソトポマーの新しい組み合わせを使用することにより、メトホルミンによる阻害後の肝ミトコンドリア基質フラックスに対する乳酸の糖新生的寄与、レドックスシャトルの活性およびミトコンドリアATPシンターゼフラックスに焦点を当て、T2Dにおける肝臓のグルコースとエネルギーフラックスを調査することを目的としています。多核磁気共鳴分光法 (MRS) による核磁気共鳴 (NMR) 分析 (PINTA)。