«Роль печени в межорганных метаболических перекрестных помехах при диабете 2 типа»

Диабет 2 типа (СД2) характеризуется резистентностью к инсулину и недостаточной секрецией инсулина, что приводит к гипергликемии. Современные представления показывают, что резистентная к инсулину жировая ткань высвобождает метаболиты, которые стимулируют печеночный глюконеогенез (ГНГ), отложение и секрецию липидов. Отсутствие компенсации за счет функции ß-клеток будет способствовать резистентности мышц к инсулину и гипергликемии натощак/постпрандиальной гипергликемии. Исследователи ранее представили доказательства аномального синтеза АТФ и митохондриальной эффективности, но остается неизвестным, как и какие потоки субстрата объясняют избыточный ГНГ при СД2. По этой причине основной целью этого проекта является решение мультисистемных проблем СД2 путем изучения межорганных метаболических перекрестных помех с акцентом на печень как на организатора межорганных потоков субстратов и движущую силу перехода от нормо- к гипергликемии. Это предложение направлено на исследование потока глюкозы и энергии в печени при СД2 с акцентом на глюконеогенный вклад лактата в поток митохондриального субстрата печени, активность окислительно-восстановительного челнока и поток митохондриальной АТФ-синтазы, а также после ингибирования метформином с использованием новой комбинации позиционных изотопомеров. анализ ядерного магнитного резонанса (ЯМР) (PINTA) с многоядерной магнитно-резонансной спектроскопией (MRS).