周術期の神経認知障害に対する換気の影響

周術期の神経認知障害 (PND) は、依然として手術後の重要な合併症です。 この合併症の病因について長年推測が続けられましたが、現在の研究では炎症カスケードが始まっていることが指摘されています。 手術と麻酔を組み合わせると、高分子グループボックスタンパク質 1 (HMGB1) が放出されます。 この損傷関連分子パターン (DAMP) は、循環している骨髄由来単球 (BM-DM) 上のパターン認識受容体 (PRR) に結合します。 細胞内シグナル伝達経路を通じて、転写因子 NF-κ B が核に入り、活性化されて、炎症誘発性サイトカインの発現と放出が増加します。 これらは次に血液脳関門を破壊します。 脳実質内では、ケモカイン単球化学誘引タンパク質 1 (MCP-1) が上方制御され、その受容体 CCR2 への結合を通じて BM-DM を誘引します。 次に、これは常在の静止ミクログリアを活性化します。 BM-DMと活性化されたミクログリアは一緒に、長期増強（LTP）を妨害するHMGB1と炎症誘発性サイトカインを放出し、それによって学習と記憶の認知機能に必要なシナプス可塑性の変化をブロックします。

術中換気の最適化は多くの研究の目標であり、低い一回換気量 (6 ～ 8 ml/kg) と 15 mm Hg 未満の駆動圧力を使用して保護換気を得ることが提案されています。

術中の換気管理が PND に及ぼす影響に焦点を当てた論文はほとんどありません。

この前向き研究は、人工股関節全置換術を受ける患者の周術期の神経認知障害に対する術中換気の影響を調べることを目的としています。

私たちの研究の目的は次のとおりです。

既知の高リスク群の手術患者における周術期の神経認知障害の発生率と期間に対する術中換気の影響を評価する。

同じグループの手術患者の末梢炎症マーカー (IL-6) を測定します。

人工股関節全置換術が予定されている患者における周術期の神経認知障害の有無の評価は、T-MOCA テストを使用して行われます。 患者は 3 つの時点 (ベースライン、術後 6 週間、術後 3 か月) でこの検査を受ける必要があります。 患者はランダムに 2 つのグループに割り当てられます。 1 つのグループは術中の呼気終末 CO2 が 35 mm Hg 未満になるように換気され、もう 1 つのグループは術中の呼気終末 CO2 が 40 ～ 45 mm Hg になるように換気されます。 末梢炎症マーカーも同じ患者グループで測定されます。

これらの患者様の麻酔管理は当院の標準治療に準じて行います。

全身麻酔中の生理学的パラメータのモニタリング: 心拍数、酸素飽和度 (SpO2)、呼吸数、非観血的血圧、呼気終末 CO2 レベル、吸気/呼気終末 O2 レベル、吸気/呼気終末セボフルラン濃度、体温測定された生理学的パラメータが正常範囲内であることを確認するために、外科手術全体を通じて継続的に監視および記録されます。

同様に、すべての鎮静剤および鎮痛剤の累積投与量も記録されます。

全身麻酔の導入と維持:

すべての患者は、換気補助を容易にするために気管内チューブを使用して全身麻酔を受けます。

麻酔導入は以下の方法で行われます。

I.V.スフェンタニル 0.1-0.2 mcg/kg I.V.リドカイン 1.5 mg/kg I.V.プロポフォール 2-3 mg/kg I.V.ロクロニウム 0.6 ～ 1.2 mg/kg 全身麻酔は、O2:空気混合物中の 0.5 ～ 2.5% セボフルランを使用して維持されます。

換気設定は次のようになります。

15 mmHg 未満の運転圧力 (P プラトー-PEEP) を確保するために、6 ～ 8 ml/kg および必要な ETC02 (呼気終末 CO2) PEEP (呼気終末陽圧) に呼吸数を調整します。 I.V.アセトアミノフェン 15 mg/kg および I.V.ジクロフェナク 1 mg/kg、I.V.トラマドール 1-2 mg/kg、および必要に応じて追加の I.V. ボーラス投与。スフェンタニル 5μg。

外科医が筋肉の弛緩を必要とする場合には、I.V.ロクロニウムは 10 ～ 20 mg のボーラスで投与できます。 I.V.神経筋遮断を解除するために必要な場合には、スガマデクス 4 mg/kg が投与されます。

麻酔から目覚めると:

すべての患者は術後回復ユニットに移送されます。