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電磁刺激および多血小板血漿による慢性中心性漿液性脈絡網膜症の治療 (CSCR)

2020年1月9日 更新者:Umut Arslan、Ankara Universitesi Teknokent

電磁刺激および多血小板血漿による慢性難治性または無反応性中心性漿液性脈絡網膜症の治療

目的: 難治性または無反応性慢性中心性漿液性脈絡網膜症の治療における、網膜反復電磁刺激とテノン嚢下自家多血小板血漿の併用の有効性を調査すること。

調査の概要

詳細な説明

中心性漿液性脈絡網膜症 (CSCR) は、主に片側性の網膜障害であり、主に健康な若年および中年の男性患者に影響を与えます。 それは、機能不全の網膜色素上皮(RPE)を介して黄斑下領域に液体が漏れることを特徴とし、漿液性神経網膜剥離を引き起こします。 CSCR の主な危険因子には、感情的ストレス、全身性動脈性高血圧症、妊娠、コルチコステロイドの使用、および RPE 層の下の厚脈絡膜の存在が含まれます。

いくつかの臨床症状が説明されていますが、CSCR には急性と慢性の 2 つの形態があります。 急性 CSCR は通常、網膜下液 (SRF) の急速な蓄積によって引き起こされる、突然の中心視力の喪失、色覚障害および暗順応、中心暗点または傍中心暗点、変視症、および/または小視症を呈します。 自発的な解決は一般的であり、急性バリアントでは残留損傷がほとんどまたはまったくない自己制限的ですが、慢性バリアントは通常進行性であり、SRF が持続します。 漿液性剥離が 3 か月以上持続すると、進行性の光受容体 (PR) 障害が発生する可能性があり、これにより、急性型と比較して視覚転帰が悪化することが説明されます。

CSCR の慢性型は、広範な RPE の変化に加えて、フルオレセイン血管造影 (FA) およびインドシアニン グリーン血管造影 (ICGA) で見られるびまん性多焦点不規則な過蛍光によって特徴付けられます。 B スキャン光コヒーレンストムグラフィー (OCT) は、細長い PR 外側セグメントと、フィブリン/フルオロフォアを含む網膜下液に囲まれた浅い異種 RPE 剥離を示しています。 RPE 萎縮、網膜内液、および嚢胞性網膜変化、網膜萎縮、網膜下線維蓄積、網膜下線維症、および二次脈絡膜血管新生 (CNV) を含む広範なびまん性 RPE 異常は、永久的な視力喪失につながる可能性がある晩期合併症です。

この疾患の病因は、全身的な関連性と、RPE 細胞、脈絡膜、またはその両方のびまん性機能障害を含む複雑な病因で、完全には理解されていません。 現在、さまざまな治療法が使用されており、成功率はさまざまです。 これらは疾患の段階と CNV の拡散性および存在に応じて選択されます。 例としては、アセタゾラミド、ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬、硝子体内抗 VEGF 注射、光線力学療法 (PDT)、閾値下マイクロパルス レーザー (MPL) などがあります。 ただし、CSCR の一部の症例は、現在利用可能な治療法に反抗的または無反応です。 この疾患は、症例の 15 ~ 50% で再発するか、症例の約 3 分の 1 で両側性です。 二次 CNV は、長期にわたる CSCR の重要な視力を脅かす合併症であり、発生率は 2% から 9% です。 したがって、病因の複雑な性質に対処する新しい治療オプションとアプローチが、そうでなければ身体障害者になる患者に必要です。

血小板は、上皮成長因子 (EGF)、線維芽細胞成長因子 (FGF)、形質転換成長因子 (TGF)、神経成長因子 (NGF)、血小板由来成長因子 (PDGF) などの多くの種類の成長因子 (GF) を含む無核細胞です。 )、およびインスリン様成長因子(IGF)。 これらの成長因子とその受容体は、上皮細胞と内皮細胞で発現し、組織の治癒に重要な役割を果たします。 EGF は、上皮細胞の増殖と移動を刺激します。 NGF は、網膜内グリア細胞、ミュラー細胞、およびニューロンの成長と生存を刺激するニューロトロフィンです。損傷したニューロンの機能を回復させることができます。 NGF はまた、上皮細胞と神経線維の両方の完全性と機能において重要な役割を果たします。 多くの GF を含む自家多血小板血漿 (aPRP) は、網膜色素変性症および深部網膜毛細血管虚血の治療に使用されており、臨床的な機能的および構造的改善が期待されています。

反復高周波電磁刺激 (rEMS) は、上皮化と創傷治癒に有望な可能性を示しています。 rEMS は、毛細血管レベルで血流と血小板を増加させることにより、組織に刺激された焦点を作成します。 rEMS は、損傷した微小環境における成長因子のバランスとチロシンキナーゼ (Trk) 受容体の活性も変化させる可能性があります。 成長因子と一緒の電磁刺激は、上皮の完全性と神経機能の強化に向けた相乗効果を示しています。 rEMS にイオントフォレシス効果を追加することで、さまざまな活性分子の通過を組織レベルで増強することができ、損傷した脈絡膜および網膜外微小環境における GF の広範な効果を高めることができます。 実際、さまざまな病因による深部網膜毛細血管虚血を伴う眼の治療における rEMS と aPRP の併用は、他の方法では治療不可能な場合に良好な結果を示しています。

この前向き臨床研究の主な目的は、現在のゴールドスタンダード治療に抵抗性または反応しない慢性CSCR症例の治療における新しい治療法として、テノン嚢下aPRPとともにrEMSの有用性と有効性を提示することです。 この研究の 2 番目の目的は、脈絡膜毛細血管と網膜の外側に虚血性の証拠があるかどうか、およびこの新しい併用療法による変化があるかどうかを評価することです。

研究の種類

介入

入学 (実際)

22

段階

  • 適用できない

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

    • Türkiye
      • Ankara、Türkiye、七面鳥、06312
        • Ankara University Biotechnology Institute

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

14年~56年 (大人)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

受講資格のある性別

全て

説明

包含基準:

  • ここに含まれる慢性 CSCR 症例は、次の基準の 1 つ以上を満たしています。

    • 3ヶ月以上続く再発症状の苦情;
    • PDT や MPL を含む、現在知られているすべての治療法に反抗的または反応しない。
    • 黄斑下液の慢性的な性質および/または漿液性の平らで不規則なRPEDおよびSRFのコレクションの下にある肥厚したRPEの焦点領域の存在を示す光受容体外側セグメントの伸長などの慢性性の典型的なBスキャンSD-OCT所見。
    • 広範囲にわたる RPE/光受容体の損傷、RPE のまだらおよび萎縮と、慢性的な黄斑下液;
    • 効果的で信頼性の高いレーザー照射が不可能な、それらの目における慢性漿液性網膜剥離および/または平坦で不規則な RPED の広範囲の多発性領域。

除外基準:

  • -過去3か月間に適用されたサブスレッショルドマイクロパルスレーザーおよび/または光線力学療法;
  • 二次CNVを合併した慢性CSCR。

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 主な目的:処理
  • 割り当て:非ランダム化
  • 介入モデル:単一グループの割り当て
  • マスキング:なし(オープンラベル)

武器と介入

参加者グループ / アーム
介入・治療
アクティブコンパレータ:申請前

ここに含まれる慢性 CSCR 症例は、次の基準の 1 つ以上を満たしています。

  • 3ヶ月以上続く再発症状の苦情;
  • PDT や MPL を含む、現在知られているすべての治療法に反抗的または反応しない。
  • 黄斑下液の慢性的な性質および/または漿液性の平らで不規則なRPEDおよびSRFのコレクションの下にある肥厚したRPEの焦点領域の存在を示す光受容体外側セグメントの伸長などの慢性性の典型的なBスキャンSD-OCT所見。
  • 広範囲にわたる RPE/光受容体の損傷、RPE のまだらおよび萎縮と、慢性的な黄斑下液;
  • 効果的で信頼性の高いレーザー照射が不可能な、それらの目における慢性漿液性網膜剥離および/または平坦で不規則な RPED の広範囲の多発性領域。

自家多血小板血漿には、上皮成長因子 (EGF)、線維芽細胞成長因子 (FGF)、トランスフォーミング成長因子 (TGF)、神経成長因子 (NGF)、血小板由来成長因子 ( PDGF)、およびインスリン様成長因子 (IGF)。

反復的な高周波電磁刺激 (rEMS) は、毛細血管レベルで血流と血小板を増加させることにより、組織に刺激された焦点を作成します。 成長因子と一緒の電磁刺激は、上皮の完全性と神経機能の強化に向けた相乗効果を示しています。 rEMS にイオントフォレシス効果を追加することで、さまざまな活性分子の通過を組織レベルで増強することができ、損傷した脈絡膜および網膜外微小環境における GF の広範な効果を高めることができます。

アクティブコンパレータ:申請後
介入前後のSMT、CMT、DRCD、BCVAの変化を比較した。

自家多血小板血漿には、上皮成長因子 (EGF)、線維芽細胞成長因子 (FGF)、トランスフォーミング成長因子 (TGF)、神経成長因子 (NGF)、血小板由来成長因子 ( PDGF)、およびインスリン様成長因子 (IGF)。

反復的な高周波電磁刺激 (rEMS) は、毛細血管レベルで血流と血小板を増加させることにより、組織に刺激された焦点を作成します。 成長因子と一緒の電磁刺激は、上皮の完全性と神経機能の強化に向けた相乗効果を示しています。 rEMS にイオントフォレシス効果を追加することで、さまざまな活性分子の通過を組織レベルで増強することができ、損傷した脈絡膜および網膜外微小環境における GF の広範な効果を高めることができます。

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
黄斑下の厚さ
時間枠:1 か月でのベースライン黄斑下厚からの変化
これは、楕円体ゾーンから黄斑下液が最も厚いブルッフ膜まで手動で測定されました。
1 か月でのベースライン黄斑下厚からの変化

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
深部網膜毛細血管叢の血管密度
時間枠:深部網膜毛細血管叢のベースライン血管密度から 1 か月の変化
これらは、OCTA デバイスの「AngioAnalytic」機能で測定されました。 フォローアップ中に血管密度のパーセンテージを正確に比較するために、画面上の「Link-B Scans」ボタンをアクティブにして、深い毛細血管叢のまったく同じセグメンテーション面を比較できるようにしました。 OCTA デバイスは、血管密度マップを自動的に計算し、フォローアップ シーケンス (血管網膜マルチスキャン ビュー) および傾向分析として表示しました。
深部網膜毛細血管叢のベースライン血管密度から 1 か月の変化

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

捜査官

  • 主任研究者:Umut Arslan, MD、Ankara Universitesi Teknokent

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

一般刊行物

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2018年12月1日

一次修了 (実際)

2019年9月30日

研究の完了 (実際)

2020年1月1日

試験登録日

最初に提出

2020年1月6日

QC基準を満たした最初の提出物

2020年1月8日

最初の投稿 (実際)

2020年1月13日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2020年1月13日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2020年1月9日

最終確認日

2020年1月1日

詳しくは

本研究に関する用語

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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