电磁刺激和富血小板血浆治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变 (CSCR)

中心性浆液性脉络膜视网膜病变 (CSCR) 是一种视网膜疾病，主要是单侧的，主要影响其他方面健康的年轻和中年男性患者。 它的特点是液体通过功能失调的视网膜色素上皮细胞 (RPE) 渗漏到黄斑下区域，导致浆液性神经视网膜脱离。 CSCR 的主要危险因素包括情绪压力、全身性动脉高血压、怀孕、使用皮质类固醇以及 RPE 层下存在厚脉络膜。

尽管描述了几种临床表现，但可以区分两种形式的 CSCR：急性和慢性。 急性 CSCR 通常表现为中央视力突然丧失、色觉和暗适应障碍、中央或旁中央暗点、视物变形和/或由视网膜下液 (SRF) 快速积聚引起的小视。 虽然在急性变体中自发消退很常见并且具有自限性，几乎没有或没有残留损伤，但慢性变体通常随着 SRF 的持续存在而进展。 持续超过 3 个月的浆液性脱离可导致进行性光感受器 (PR) 受损，这解释了与急性形式相比视力结果恶化的原因。

CSCR 的慢性形式的特征是除了广泛的 RPE 变化外，在荧光素血管造影术 (FA) 和吲哚菁绿血管造影术 (ICGA) 上可见弥漫性多灶性不规则高荧光。 B 扫描光学相干断层扫描 (OCT) 显示延长的 PR 外段和浅的异质 RPE 脱离，周围环绕着含有纤维蛋白/荧光团的视网膜下液。 广泛弥漫性 RPE 异常包括 RPE 萎缩、视网膜内积液和囊性视网膜改变、视网膜萎缩、视网膜下纤维蛋白积聚、视网膜下纤维化和继发性脉络膜新生血管 (CNV) 是可导致永久性视力丧失的晚期并发症。

这种疾病的病因仍未完全了解，系统相关性和复杂的发病机制涉及 RPE 细胞、脉络膜或两者的弥漫性功能障碍。 现在已经使用了各种治疗方式，成功率各不相同。 这些是根据疾病的阶段和 CNV 的扩散和存在来选择的。 示例包括乙酰唑胺、盐皮质激素受体拮抗剂、玻璃体内抗 VEGF 注射、光动力疗法 (PDT) 和亚阈值微脉冲激光 (MPL)。 然而，一些 CSCR 病例顽固或对目前可用的治疗方式无反应。 该病可在 15-50% 的病例中复发，或在大约三分之一的病例中复发。 继发性 CNV 是长期 CSCR 的一种重要的威胁视力的并发症，发生率为 2% 至 9%。 因此，新的治疗选择和方法，解决发病机制的复杂性对于否则会残疾的患者是必要的。

血小板是无核细胞，含有多种生长因子（GFs），如上皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子（TGF）、神经生长因子（NGF）、血小板衍生生长因子（PDGF） ) 和胰岛素样生长因子 (IGF)。 这些生长因子及其受体在上皮细胞和内皮细胞中表达，并在组织愈合中发挥关键作用。 EGF刺激上皮细胞的增殖和迁移。 NGF 是一种神经营养因子，可刺激视网膜内神经胶质细胞、Müller 细胞和神经元的生长和存活；它可以恢复受损神经元的功能。 NGF 在上皮细胞和神经纤维的完整性和功能中也起着关键作用。 含有许多 GF 的自体富血小板血浆 (aPRP) 已被用于治疗视网膜色素变性和深部视网膜毛细血管缺血，并有望改善临床功能和结构。

重复高频电磁刺激 (rEMS) 在上皮形成和伤口愈合方面显示出巨大的潜力。 rEMS 通过增加毛细血管水平的血流量和血小板在组织中产生受激焦点。 rEMS 还可以改变受损微环境中的生长因子平衡和酪氨酸激酶 (Trk) 受体活性。 电磁刺激与生长因子一起显示出对增强上皮完整性和神经功能的协同作用。 通过在 rEMS 中增加可能的离子电渗效应，可以在组织水平上增加各种活性分子的通过，从而增加 GF 在受损的脉络膜和视网膜外微环境中的广泛影响。 事实上，联合使用 rEMS 和 aPRP 治疗由于各种病因引起的深部视网膜毛细血管缺血的眼睛在其他无法治疗的病例中显示出良好的结果。

这项前瞻性临床研究的主要目的是展示 rEMS 与眼球腱下 aPRP 作为一种新的治疗方式在治疗对当前金标准治疗顽固或无反应的慢性 CSCR 病例中的效用和疗效。 该研究的第二个目的是评估脉络膜毛细血管和外层视网膜是否存在缺血证据，以及它们在这种新型联合疗法中的变化。