Krónikus központi savós chorioretinopathia kezelése elektromágneses stimulációval és vérlemezkékben gazdag plazmával (CSCR)

A centrális serous chorioretinopathia (CSCR) a retina olyan betegsége, amely többnyire egyoldalú, és elsősorban az egyébként egészséges fiatal és középkorú férfi betegeket érinti. Jellemzője, hogy a diszfunkcionális retina pigment epitheliumon (RPE) keresztül folyadék szivárog a submacularis területre, ami savós neuroretinális leválást eredményez. A CSCR fő kockázati tényezői közé tartozik az érzelmi stressz, a szisztémás artériás magas vérnyomás, a terhesség, a kortikoszteroidok használata és a pachychoroid jelenléte az RPE réteg alatt.

Bár számos klinikai megnyilvánulást leírtak, a CSCR két formája különböztethető meg: akut és krónikus. Az akut CSCR általában a központi látás hirtelen látásvesztésével, a színlátás zavarával és a sötét adaptációval, központi vagy paracentrális scotomával, metamorfopsziával és/vagy mikropsziával jelentkezik, amelyet a subretinális folyadék (SRF) gyors felhalmozódása okoz. Míg az akut változatban a spontán feloldás gyakori és önkorlátozó, kismértékű vagy semmilyen maradék károsodással, a krónikus változat általában progresszív, az SRF fennmaradásával. A több mint 3 hónapig tartó tartós savós leválás progresszív fotoreceptor (PR) kompromittációhoz vezethet, ami megmagyarázza a látási eredmények romlását az akut formával szemben.

A CSCR krónikus formáját a fluoreszcein angiográfián (FA) és az indocianine green angiográfián (ICGA) megfigyelhető diffúz multifokális irreguláris hiperfluoreszcencia jellemzi, a kiterjedt RPE-változások mellett. A B-scan optikai koherencia tompgráfia (OCT) megnyúlt PR külső szegmenseket és sekély, heterogén RPE leválást mutat fibrint/fluorofort tartalmazó szubretinális folyadékkal körülvéve. A széles körben elterjedt diffúz RPE rendellenességek, beleértve az RPE atrófiát, az intraretinális folyadékot és a cisztás retina elváltozásokat, a retina atrófiát, a subretinális fibrinális felhalmozódást, a subretinális fibrózist és a másodlagos érhártya neovaszkularizációt (CNV) olyan késői szövődmények, amelyek tartós látásvesztéshez vezethetnek.

Ennek a betegségnek az etiológiája továbbra sem teljesen tisztázott a szisztémás asszociációk és az összetett patogenezis miatt, amely magában foglalja az RPE-sejtek, az érhártya vagy mindkettő diffúz diszfunkcióját. Napjainkban különböző kezelési módokat alkalmaznak, változó sikeraránnyal. Ezeket a betegség stádiumától, valamint a CNV diffúziós képességétől és jelenlététől függően választják ki. Ilyenek például az acetazolamid, a mineralokortikoid receptor antagonisták, az intravitrealis anti-VEGF injekciók, a fotodinamikus terápia (PDT) és a küszöb alatti mikroimpulzuslézerek (MPL). A CSCR esetek egy része azonban vonakodó vagy nem reagál a jelenleg elérhető terápiás módokra. A betegség az esetek 15-50%-ában kiújulhat, az esetek körülbelül egyharmadában pedig kétoldali. A másodlagos CNV a régóta fennálló CSCR fontos, látást veszélyeztető szövődménye, előfordulási gyakorisága 2% és 9% között mozog. Ezért olyan új kezelési lehetőségekre és megközelítésekre van szükség, amelyek az etiopatogenezis összetett természetét kezelik az egyébként fogyatékos betegeknél.

A vérlemezkék olyan magvatlan sejtek, amelyek sokféle növekedési faktort (GF-et) tartalmaznak, mint például epithelialis növekedési faktor (EGF), fibroblaszt növekedési faktor (FGF), transzformáló növekedési faktor (TGF), idegi növekedési faktor (NGF), vérlemezke eredetű növekedési faktor (PDGF). ), és az inzulinszerű növekedési faktor (IGF). Ezek a növekedési faktorok és receptoraik a hám- és endothelsejtekben expresszálódnak, és kulcsszerepet játszanak a szövetek gyógyulásában. Az EGF serkenti a hámsejtek proliferációját és migrációját. Az NGF egy neurotrofin, amely serkenti az intraretinális gliasejtek, a Müller-sejtek és a neuronok növekedését és túlélését; helyreállíthatja a sérült idegsejtek működését. Az NGF kulcsszerepet játszik mind a hámsejtek, mind az idegrostok integritásában és működésében. A sok GF-et tartalmazó autológ vérlemezkében gazdag plazmát (aPRP) alkalmazták a retinitis pigmentosa és a mély retina kapilláris ischaemia kezelésére, ígéretes klinikai funkcionális és szerkezeti fejlesztésekkel.

Az ismétlődő nagyfrekvenciás elektromágneses stimuláció (rEMS) ígéretes potenciált mutatott a hámképzésben és a sebgyógyulásban. Az rEMS stimulált fókuszt hoz létre a szövetben azáltal, hogy növeli a véráramlást és a vérlemezkék számát a kapillárisok szintjén. Az rEMS megváltoztathatja a növekedési faktor egyensúlyát és a tirozin kináz (Trk) receptor aktivitását is a sérült mikrokörnyezetben. Az elektromágneses stimuláció a növekedési faktorokkal együtt szinergikus hatást mutatott az epiteliális integritás és az idegi funkciók fokozása felé. A lehetséges iontoforézis hatások hozzáadásával az rEMS-ben a különböző aktív molekulák átjutása szöveti szinten fokozható, ezáltal fokozható a GF-ek széles körben elterjedt hatása a károsodott choroidális és külső retina mikrokörnyezetben. Valójában az rEMS és az aPRP együttes alkalmazása a különböző etiológiák miatti mély retina kapilláris ischaemiás szemek kezelésében kedvező eredményeket mutatott az egyébként nem kezelhető esetekben.

Ennek a prospektív klinikai vizsgálatnak az elsődleges célja, hogy bemutassa az rEMS és a subtenon aPRP használhatóságát és hatékonyságát, mint új kezelési módot a krónikus CSCR-esetek kezelésében, amelyek vonakodtak vagy nem reagáltak a jelenlegi arany standard kezelésekre. A tanulmány második célja annak értékelése, hogy vannak-e ischaemiás bizonyítékok a choriocapillarisban és a külső retinában, valamint ezek változásait ezzel az új kombinációs terápiával.