Leczenie przewlekłej centralnej surowiczej chorioretinopatii za pomocą stymulacji elektromagnetycznej i osocza bogatopłytkowego (CSCR)

Centralna chorioretinopatia surowicza (CSCR) jest zaburzeniem siatkówki, które jest przeważnie jednostronne i dotyka głównie młodych i zdrowych pacjentów płci męskiej w średnim wieku. Charakteryzuje się wyciekiem płynu przez dysfunkcyjny nabłonek barwnikowy siatkówki (RPE) do obszaru pod plamką, co powoduje surowicze odwarstwienie nerwu siatkówki. Głównymi czynnikami ryzyka CSCR są stres emocjonalny, układowe nadciśnienie tętnicze, ciąża, stosowanie kortykosteroidów oraz obecność pachychoroidu pod warstwą RPE.

Chociaż opisano kilka postaci klinicznych, można wyróżnić dwie formy CSCR: ostrą i przewlekłą. Ostra CSCR zwykle objawia się nagłą utratą widzenia centralnego, zaburzeniami widzenia barw i adaptacji do ciemności, mroczkiem centralnym lub okołośrodkowym, metamorfopsją i/lub mikropsją spowodowaną szybkim gromadzeniem się płynu podsiatkówkowego (SRF). Podczas gdy spontaniczne ustąpienie jest powszechne i samoograniczające się z niewielkimi lub żadnymi uszkodzeniami resztkowymi w wariancie ostrym, wariant przewlekły zwykle postępuje wraz z utrzymywaniem się SRF. Trwałe odwarstwienie surowicze przez ponad 3 miesiące może skutkować postępującym upośledzeniem fotoreceptorów (PR), co wyjaśnia pogorszenie wyników wzrokowych w porównaniu z postacią ostrą.

Przewlekła postać CSCR charakteryzuje się rozlaną, wieloogniskową, nieregularną hiperfluorescencją obserwowaną w angiografii fluoresceinowej (FA) i angiografii zieleni indocyjaninowej (ICGA), oprócz rozległych zmian RPE. Optyczna koherentna tomgrafia B-scan (OCT) pokazuje wydłużone zewnętrzne segmenty PR i płytkie heterogenne odłączenie RPE otoczone płynem podsiatkówkowym zawierającym fibrynę/fluorofor. Powszechne rozproszone nieprawidłowości RPE, w tym zanik RPE, płyn śródsiatkówkowy i zmiany torbielowate siatkówki, zanik siatkówki, podsiatkówkowe nagromadzenie włóknika, zwłóknienie podsiatkówkowe i wtórna neowaskularyzacja naczyniówkowa (CNV) są późnymi powikłaniami, które mogą prowadzić do trwałej utraty wzroku.

Etiologia tej choroby pozostaje nie do końca poznana ze względu na powiązania ogólnoustrojowe i złożoną patogenezę, która obejmuje rozproszoną dysfunkcję komórek RPE, naczyniówki lub obu. Obecnie stosuje się różne metody leczenia z różnym odsetkiem powodzenia. Są one dobierane w zależności od stopnia zaawansowania choroby oraz dyfuzyjności i obecności CNV. Przykłady obejmują acetazolamid, antagonistów receptora mineralokortykoidowego, doszklistkowe zastrzyki anty-VEGF, terapię fotodynamiczną (PDT) i podprogowe lasery mikroimpulsowe (MPL). Jednak niektóre przypadki CSCR są oporne lub nie reagują na obecnie dostępne metody leczenia. Choroba może nawracać w 15-50% przypadków lub obustronnie w około jednej trzeciej przypadków. Wtórna CNV jest ważnym zagrażającym widzeniem powikłaniem długotrwałego CSCR, z częstością wahającą się od 2% do 9%. W związku z tym konieczne są nowe opcje i podejścia terapeutyczne, odnoszące się do złożonej natury etiopatogenezy u pacjentów, którzy w przeciwnym razie byliby niepełnosprawni.

Płytki krwi to komórki bezjądrowe zawierające wiele rodzajów czynników wzrostu (GF), takich jak nabłonkowy czynnik wzrostu (EGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), transformujący czynnik wzrostu (TGF), czynnik wzrostu nerwów (NGF), płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF) ) i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF). Te czynniki wzrostu i ich receptory ulegają ekspresji w komórkach nabłonka i śródbłonka i odgrywają kluczową rolę w gojeniu tkanek. EGF stymuluje proliferację i migrację komórek nabłonka. NGF jest neurotrofiną, która stymuluje wzrost i przeżycie śródsiatkówkowych komórek glejowych, komórek Müllera i neuronów; może przywrócić funkcję uszkodzonych neuronów. NGF odgrywa również kluczową rolę w integralności i funkcji zarówno komórek nabłonkowych, jak i włókien nerwowych. Autologiczne osocze bogatopłytkowe (aPRP), które zawiera wiele GF, było stosowane w leczeniu barwnikowego siatkówki i głębokiego niedokrwienia naczyń włosowatych siatkówki z obiecującą kliniczną poprawą funkcjonalną i strukturalną.

Powtarzalna stymulacja elektromagnetyczna o wysokiej częstotliwości (rEMS) wykazała obiecujący potencjał w epitelizacji i gojeniu się ran. rEMS tworzy stymulowane ognisko w tkance poprzez zwiększenie przepływu krwi i płytek krwi na poziomie naczyń włosowatych. rEMS może również zmienić równowagę czynnika wzrostu i aktywność receptora kinazy tyrozynowej (Trk) w uszkodzonym mikrośrodowisku. Stymulacja elektromagnetyczna wraz z czynnikami wzrostu wykazała efekty synergiczne w kierunku poprawy integralności nabłonka i funkcji nerwowych. Po dodaniu możliwych efektów jonoforezy w rEMS, przejście różnych aktywnych cząsteczek może zostać zwiększone na poziomie tkankowym, zwiększając w ten sposób powszechny efekt GF w uszkodzonym mikrośrodowisku naczyniówki i zewnętrznej siatkówki. Rzeczywiście, łączne zastosowanie rEMS i aPRP w leczeniu oczu z głębokim niedokrwieniem naczyń włosowatych siatkówki spowodowanym różnymi etiologiami wykazało korzystne wyniki w przypadkach nieuleczalnych w inny sposób.

Głównym celem tego prospektywnego badania klinicznego jest przedstawienie użyteczności i skuteczności rEMS wraz z aPRP pod torebką podtenonową jako nowej metody leczenia w leczeniu przewlekłych przypadków CSCR, które były oporne lub nie reagowały na obecne terapie złotego standardu. Drugim celem badania jest ocena, czy istnieją objawy niedokrwienia w choriocapillaris i zewnętrznej siatkówce, a także ich zmiany w tej nowej terapii skojarzonej.