サブリミナルマイクロパルスイエローレーザーによる網膜色素変性症に続発する嚢胞様黄斑浮腫の管理 (SL-MPL)

網膜色素変性症 (RP) は、進行性の光受容体および網膜色素上皮 (RPE) の変性であり、夜間視力の喪失として始まり、視野の狭窄および法的失明をもたらします。 RP は異種遺伝性疾患であり、世界中で 1/3000 ～ 8000 人が罹患しています。 RP は、260 を超える遺伝子の 1 つにおける突然変異の結果です。 これらの遺伝子は、視覚サイクルに関与するペプチドの合成を担っています。 これらの遺伝子はまた、グルコースからアデノシン三リン酸（ATP）への変換を担う成長因子の合成、または代謝廃棄物の除去を担う。

RP における嚢胞様黄斑浮腫 (CME) の発生率は、10% ～ 50% と報告されています。 RP における嚢胞様黄斑浮腫の病因については、いくつかの仮説があります。 最初の仮説は、ミュラー細胞の肥大とそのパラクリン効果によって説明されます。 網膜色素上皮の突然変異は、いくつかの成長因子の合成を混乱させます。 末梢の桿体細胞のアポトーシスによって引き起こされるストレスは、中央のミュラー細胞の異所性シナプス形成につながります。 ミュラー細胞は代償性肥大を受け、過剰な成長因子を合成します。 このパラクリン効果により、中心視力が保護されます。 ある程度の浮腫は、光受容体を保護していると考えられており、治療すべきではありません。 しかし、浮腫が過度で長引くと、神経網膜のシナプス結合が切断され、神経変性が進行します。 CME はまた、周辺視力障害のある患者の中心視覚の質を低下させます。 治療は、浮腫が過度で中心視力が損なわれている場合にのみ考慮する必要があります。 私たちの臨床経験によると、黄斑中心部の厚さが 500 ミクロンを超えると、患者の中心部の視覚の質が低下し、治療が必要になります。

RP における CME の他の病態生理学的原因は、軽度の炎症と網膜自己抗体によって説明されます。 X連鎖RPGR遺伝子変異など、RPの一部の遺伝子変異タイプでは。硝子体炎、リポフスチン沈着および炎症が優勢です。 繊毛症は、炎症と CME を引き起こし、光受容体の喪失率を高めます。 炎症誘発性浮腫の即時治療は、疾患の進行を遅らせることができます。 炎症性浮腫は嚢胞様黄斑浮腫として現れますが、ミュラー細胞肥大による代償性浮腫は分離した網膜内嚢胞として見られます。 炎症性浮腫は炭酸脱水酵素阻害剤によく反応しますが、代償性浮腫はそうではありません。

代償性または炎症性の区別が明確にされていないため、RP における CME の治療の結果は議論の余地があります。 グリッドレーザー光凝固、経口アセタゾラミド、局所炭酸脱水酵素阻害薬、コルチコステロイドまたは抗血管内皮増殖因子剤による硝子体内療法、扁平部硝子体切除術などの治療は、RPに続発するCMEの場合に有効な場合があります。 これらの治療のほとんどは、反応が不十分であるか、副作用が過剰です。

私たちの知る限り、これまでのところ、網膜色素変性症に続発する嚢胞様黄斑浮腫の治療にマイクロパルスイエローレーザーを使用することに関する科学的出版物は見つかりませんでした.

サブリミナル マイクロパルス レーザー (SL-MPL) は、一部の黄斑疾患を治療するための従来のレーザー治療によって引き起こされるレーザー誘発熱損傷を軽減するために開発された方法です。 マイクロパルスモードでは、レーザーが短いパルスで照射されるため、ターゲット領域で発生する熱エネルギーが減少します。 SL-MPL治療では凝固痕ができません。 致死量以下の損傷を受けた RPE 細胞は、さまざまな成長因子 (GF) [色素上皮由来因子 (PEDF)、血管内皮成長因子 (VEGF) 阻害剤、VEGF 誘導因子、透過性因子など] のアップおよびダウンレギュレーションを誘導し、病的状態を回復します。不均衡。

この研究の目的は、網膜色素変性症に続発する嚢胞様黄斑浮腫患者の中心黄斑厚 (CMT) および最高矯正視力 (BCVA) に対する黄色 (577 nm) SL-MPL 療法の効果を調査することでした。