Leczenie torbielowatego obrzęku plamki wtórnego do barwnikowego siatkówki za pomocą podprogowego żółtego lasera mikroimpulsowego (SL-MPL)

Retinitis pigmentosa (RP) to postępująca degeneracja fotoreceptorów i nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), która zaczyna się jako utrata widzenia w nocy, prowadząca do zwężenia pola widzenia i prawnej ślepoty. RP jest heterogenną chorobą genetyczną, dotykającą 1/3000-8000 osób na całym świecie. RP jest wynikiem mutacji w jednym z ponad 260 genów. Geny te są odpowiedzialne za syntezę peptydów biorących udział w cyklu wzrokowym. Geny te są również odpowiedzialne za syntezę czynników wzrostu odpowiedzialnych za konwersję glukozy do trifosforanu adenozyny (ATP) lub odpowiedzialnych za usuwanie produktów przemiany materii.

Częstość występowania torbielowatego obrzęku plamki (CME) w RP ocenia się na 10–50%. Istnieje kilka hipotez dotyczących patogenezy torbielowatego obrzęku plamki w RP. Pierwsza hipoteza jest wyjaśniona hipertrofią komórek Müllera i jej efektami parakrynnymi. Mutacje w nabłonku barwnikowym siatkówki zakłócają syntezę niektórych czynników wzrostu. Stres spowodowany apoptozą pręcików na obwodzie prowadzi do ektopowej synaptogenezy komórek Müllera w części centralnej. Komórki Müllera ulegają hipertrofii kompensacyjnej i syntetyzują nadmiar czynników wzrostu. Ten efekt parakrynny zapewnia ochronę widzenia centralnego. Obrzęk na pewnym poziomie jest uważany za ochronny dla fotoreceptorów i nie powinien być leczony. Ale jeśli obrzęk jest nadmierny i długotrwały, prowadzi to do przerwania połączeń synaptycznych w siatkówce nerwowej i nasilenia neurodegeneracji. CME pogarsza również centralną jakość widzenia u pacjentów z zaburzeniami widzenia peryferyjnego. Leczenie należy rozważyć tylko wtedy, gdy obrzęk jest nadmierny i zaburza widzenie centralne. Z naszego doświadczenia klinicznego wynika, że ​​gdy grubość centralnej plamki przekracza 500 mikronów, centralna jakość widzenia pacjenta pogarsza się i wymaga leczenia.

Inne patofizjologiczne przyczyny CME w RP można wytłumaczyć niskim stopniem zapalenia i obecnością autoprzeciwciał w siatkówce. W niektórych typach mutacji genetycznych RP, takich jak mutacja genu RPGR sprzężona z chromosomem X; przeważa zapalenie ciała szklistego, złogi lipofuscyny i stany zapalne. Ciliopatia prowadzi do stanu zapalnego i CME, co zwiększa szybkość utraty fotoreceptorów. Natychmiastowe leczenie obrzęku wywołanego stanem zapalnym może spowolnić postęp choroby. Obrzęk zapalny pojawia się jako torbielowaty obrzęk plamki, podczas gdy obrzęk kompensacyjny spowodowany przerostem komórek Müllera jest postrzegany jako oddzielone torbiele śródsiatkówkowe. Obrzęk zapalny dobrze reaguje na inhibitory anhydrazy węglanowej, podczas gdy obrzęk wyrównawczy nie.

Wyniki leczenia CME w RP są kontrowersyjne, ponieważ rozróżnienie kompensacyjne lub zapalne nie jest jednoznaczne. Leczenie, takie jak fotokoagulacja laserem siatkowym, doustny acetazolamid, miejscowe inhibitory anhydrazy węglanowej, terapia doszklistkowa kortykosteroidami lub czynnikami wzrostu śródbłonka naczyń i witrektomia pars plana mogą być skuteczne w niektórych przypadkach CME wtórnego do RP. Większość z tych terapii ma albo niewystarczającą odpowiedź, albo nadmierne skutki uboczne.

Według naszej wiedzy, jak dotąd nie znaleźliśmy publikacji naukowej dotyczącej zastosowania żółtego lasera mikropulsowego w leczeniu torbielowatego obrzęku plamki żółtego w przebiegu zwyrodnienia barwnikowego siatkówki.

Podprogowy laser mikropulsowy (SL-MPL) to metoda opracowana w celu zmniejszenia uszkodzeń termicznych wywołanych laserem, powodowanych przez konwencjonalną terapię laserową w leczeniu niektórych chorób plamki żółtej. W trybie mikroimpulsowym laser jest aplikowany w krótkich impulsach, zmniejszając w ten sposób energię cieplną generowaną w obszarze docelowym. Blizny koagulacyjne nie tworzą się podczas leczenia SL-MPL. Subletalnie uszkodzone komórki RPE indukują regulację w górę i w dół różnych czynników wzrostu (GF) [czynnik pochodzenia nabłonka barwnikowego (PEDF), inhibitory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), induktory VEGF, czynniki przepuszczalności itp.], które przywracają patologiczne brak równowagi.

Celem tego badania było zbadanie wpływu terapii żółtym (577 nm) SL-MPL na centralną grubość plamki (CMT) i najlepszą skorygowaną ostrość wzroku (BCVA) u pacjentów z torbielowatym obrzękiem plamki wtórnym do barwnikowego zwyrodnienia siatkówki.