Лечение кистозного макулярного отека, вторичного по отношению к пигментному ретиниту, с помощью подсознательного микроимпульсного желтого лазера (SL-MPL)

Пигментный ретинит (РП) представляет собой прогрессирующую дегенерацию фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), которая начинается с потери ночного зрения, что приводит к сужению поля зрения и легальной слепоте. RP представляет собой гетерогенное генетическое заболевание, поражающее от 1/3000 до 8000 человек во всем мире. RP является результатом мутации в одном из более чем 260 генов. Эти гены отвечают за синтез пептидов, участвующих в зрительном цикле. Эти гены также отвечают за синтез факторов роста, отвечающих за превращение глюкозы в аденозинтрифосфат (АТФ) или ответственных за удаление метаболических отходов.

Частота кистозного макулярного отека (КМО) при РП составляет от 10% до 50%. Существует несколько гипотез о патогенезе кистозного макулярного отека при РП. Первая гипотеза объясняется гипертрофией клеток Мюллера и ее паракринными эффектами. Мутации в пигментном эпителии сетчатки нарушают синтез некоторых факторов роста. Стресс, вызванный апоптозом в палочковидных клетках на периферии, приводит к эктопическому синаптогенезу клеток Мюллера в центре. Клетки Мюллера подвергаются компенсаторной гипертрофии и синтезируют избыточные факторы роста. Этот паракринный эффект обеспечивает защиту центрального зрения. Отек определенного уровня считается защитным для фоторецепторов и не требует лечения. Но если отек чрезмерный и длительный, это приводит к разрыву синаптических связей в нейронах сетчатки и усилению нейродегенерации. CME также ухудшает качество центрального зрения у пациентов с нарушением периферического зрения. Лечение следует рассматривать только в том случае, если отек чрезмерный и нарушает центральное зрение. Согласно нашему клиническому опыту, когда центральная толщина макулы превышает 500 микрон, качество центрального зрения пациента снижается и требует лечения.

Другие патофизиологические причины CME при RP объясняются вялотекущим воспалением и ретинальными аутоантителами. В некоторых типах генетических мутаций RP, таких как X-сцепленная мутация гена RPGR; преобладают витрит, отложения липофусцина и воспаление. Цилиопатия приводит к воспалению и CME, что увеличивает скорость потери фоторецепторов. Немедленное лечение отека, вызванного воспалением, может замедлить прогрессирование заболевания. Воспалительный отек проявляется как кистозный макулярный отек, тогда как компенсаторный отек из-за гипертрофии клеток Мюллера проявляется как отдельные интраретинальные кисты. Воспалительный отек хорошо реагирует на ингибиторы карбоангидразы, а компенсаторный отек — нет.

Результаты лечения КМО при РП противоречивы, так как не проводится четкого разграничения на компенсаторный или воспалительный. Такие методы лечения, как лазерная фотокоагуляция с сеткой, пероральный прием ацетазоламида, топические ингибиторы карбоангидразы, интравитреальная терапия кортикостероидами или препаратами против фактора роста эндотелия сосудов и витрэктомия плоской части тела, могут быть эффективными в некоторых случаях КМЭ, вторичной по отношению к РП. Большинство из этих методов лечения имеют либо недостаточный ответ, либо чрезмерные побочные эффекты.

Насколько нам известно, до сих пор мы не нашли научной публикации об использовании микроимпульсного желтого лазера для лечения кистозного макулярного отека, вторичного по отношению к пигментному ретиниту.

Подпороговый микроимпульсный лазер (SL-MPL) — это метод, разработанный для уменьшения индуцированного лазером термического повреждения, вызванного традиционной лазерной терапией, для лечения некоторых макулярных заболеваний. В микроимпульсном режиме лазер воздействует короткими импульсами, тем самым уменьшая тепловую энергию, выделяемую в целевой области. Рубцы от коагуляции не образуются при лечении SL-MPL. Сублетально поврежденные клетки РПЭ индуцируют повышающую и понижающую регуляцию различных факторов роста (GF) [фактора, производного пигментного эпителия (PEDF), ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), индукторов VEGF, факторов проницаемости и т. д.], что восстанавливает патологический дисбаланс.

Целью данного исследования было изучение влияния желтой (577 нм) SL-MPL терапии на толщину центральной макулы (CMT) и остроту зрения с максимальной коррекцией (BCVA) у пациентов с кистозным макулярным отеком, вторичным по отношению к пигментному ретиниту.