通过阈下微脉冲黄色激光治疗色素性视网膜炎继发的黄斑囊样水肿 (SL-MPL)

视网膜色素变性 (RP) 是一种进行性光感受器和视网膜色素上皮 (RPE) 变性，开始时表现为夜间视力丧失，导致视野变窄和法定失明。 RP 是一种异质性遗传病，影响全世界 1/3000-8000 人。 RP 是 260 多个基因之一发生突变的结果。 这些基因负责合成参与视觉周期的肽。 这些基因还负责合成负责将葡萄糖转化为三磷酸腺苷 (ATP) 或负责清除代谢废物的生长因子。

据报道，RP 中黄斑囊样水肿 (CME) 的发生率为 10% - 50%。 关于 RP 黄斑囊样水肿的发病机制有几种假说。 第一个假设由 Müller 细胞肥大及其旁分泌效应解释。 视网膜色素上皮细胞的突变会破坏某些生长因子的合成。 外周视杆细胞凋亡引起的应激导致中央 Müller 细胞异位突触发生。 Müller 细胞经历代偿性肥大并合成过多的生长因子。 这种旁分泌作用提供了对中心视力的保护。 一定程度的水肿被认为对光感受器有保护作用，不应进行治疗。 但是，如果水肿过度且持续时间过长，则会导致神经视网膜中的突触连接中断并增加神经变性。 CME 还会恶化周边视力受损患者的中央视觉质量。 只有当水肿过度并扰乱中央视力时才应考虑治疗。 根据我们的临床经验，当黄斑中心厚度超过500微米时，患者的中心视觉质量下降，需要治疗。

低度炎症和视网膜自身抗体可以解释 RP 中 CME 的其他病理生理学原因。 在某些RP的基因突变类型中，如X连锁RPGR基因突变；玻璃体炎、脂褐素沉积和炎症是主要的。 纤毛病导致炎症和 CME，从而增加光感受器损失率。 立即治疗炎症引起的水肿可以减缓疾病进展。 炎症性水肿表现为黄斑囊样水肿，而由于 Müller 细胞肥大引起的代偿性水肿表现为分离的视网膜内囊肿。 炎症性水肿对碳酸酐酶抑制剂反应良好，而代偿性水肿则不然。

RP中CME的治疗结果是有争议的，因为没有明确区分代偿性或炎症性。 网格激光光凝术、口服乙酰唑胺、局部碳酸酐酶抑制剂、皮质类固醇或抗血管内皮生长因子药物的玻璃体内治疗以及睫状体玻璃体切除术等治疗可能对某些继发于 RP 的 CME 病例有效。 大多数这些治疗要么反应不足，要么副作用过多。

据我们所知，到目前为止，我们还没有找到关于使用微脉冲黄色激光治疗继发于视网膜色素变性的黄斑囊样水肿的科学出版物。

潜意识微脉冲激光 (SL-MPL) 是一种用于治疗某些黄斑部疾病的方法，旨在减少常规激光疗法引起的激光诱导的热损伤。 在微脉冲模式下，激光以短脉冲形式施加，从而减少目标区域产生的热能。 SL-MPL 治疗不会形成凝固疤痕。 亚致死损伤的 RPE 细胞诱导各种生长因子 (GF) [色素上皮衍生因子 (PEDF)、血管内皮生长因子 (VEGF) 抑制剂、VEGF 诱导剂、渗透因子等] 的上调和下调，从而恢复病理失衡。

本研究的目的是研究黄色 (577 nm) SL-MPL 治疗对继发于视网膜色素变性的黄斑囊样水肿患者的中央黄斑厚度 (CMT) 和最佳矫正视力 (BCVA) 的影响。