Subliminal Micropulse Yellow Laser를 통한 색소성 망막염에 이차적인 낭포황반부종의 관리 (SL-MPL)

색소성 망막염(RP)은 야간 시력 상실로 시작하여 시야가 좁아지고 법적 실명을 초래하는 진행성 광수용체 및 망막 색소 상피(RPE) 변성입니다. RP는 전 세계적으로 1/3000-8000명의 사람들에게 영향을 미치는 이질적인 유전 질환입니다. RP는 260개 이상의 유전자 중 하나의 돌연변이 결과입니다. 이 유전자는 시각 주기에 관여하는 펩타이드 합성을 담당합니다. 이 유전자는 또한 포도당을 아데노신 삼인산(ATP)으로 전환하거나 대사 폐기물을 제거하는 성장 인자의 합성을 담당합니다.

RP에서 낭포성 황반 부종(CME)의 발병률은 10% - 50%로 보고되었습니다. RP에서 낭포 황반 부종의 병인에 대한 몇 가지 가설이 있습니다. 첫 번째 가설은 뮐러 세포 비대와 그 측분비 효과에 의해 설명됩니다. 망막 색소 상피의 돌연변이는 일부 성장 인자의 합성을 방해합니다. 말초에 있는 막대 세포의 세포사멸로 인한 스트레스는 중앙에 있는 뮐러 세포의 이소성 시냅스 생성을 유도합니다. 뮐러 세포는 보상적 비대를 겪고 과도한 성장 인자를 합성합니다. 이 paracrine 효과는 중심 시력을 보호합니다. 특정 수준의 부종은 광수용체를 보호하는 것으로 간주되며 치료해서는 안 됩니다. 그러나 부종이 과도하고 오래 지속되면 신경 망막의 시냅스 연결이 끊어지고 신경 퇴행이 증가합니다. CME는 또한 주변 시력이 손상된 환자의 중심 시력을 저하시킵니다. 부종이 과도하고 중심 시력을 방해하는 경우에만 치료를 고려해야 합니다. 우리의 임상 경험에 따르면 중심 황반부 두께가 500 마이크론을 초과하면 환자의 중심 시력이 저하되어 치료가 필요합니다.

RP에서 CME의 다른 병태생리학적 원인은 낮은 등급의 염증 및 망막 자가항체로 설명됩니다. X-연관 RPGR 유전자 돌연변이와 같은 RP의 일부 유전 돌연변이 유형에서; 유리체염, 리포푸신 침전물 및 염증이 우세하다. Ciliopathy는 염증과 CME를 유발하여 광 수용체 손실률을 증가시킵니다. 염증 유발 부종의 즉각적인 치료는 질병 진행을 늦출 수 있습니다. 염증성 부종은 낭포황반부종으로 나타나고, 뮐러 세포 비대에 의한 보상성 부종은 분리된 망막내 낭종으로 보인다. 염증성 부종은 탄산 탈수 효소 억제제에 잘 반응하지만 보상성 부종은 그렇지 않습니다.

RP에서 CME의 치료 결과는 보상 또는 염증 구분이 명확하지 않기 때문에 논란의 여지가 있습니다. 그리드 레이저 광응고술, 경구용 아세타졸아마이드, 국소 탄산탈수효소 억제제, 코르티코스테로이드 또는 항혈관 내피 성장 인자 제제를 사용한 유리체강내 치료 및 평면부 유리체절제술과 같은 치료는 RP에 이차적인 CME가 있는 일부 경우에 효과적일 수 있습니다. 이러한 치료법은 대부분 반응이 불충분하거나 부작용이 과도하다.

우리가 아는 한, 색소성 망막염에 이차적인 낭포성 황반부종 치료를 위한 미세펄스 황색 레이저의 사용에 관한 과학적 간행물을 찾지 못했습니다.

SL-MPL(Subliminal Micropulse Laser)은 일부 황반 질환 치료를 위해 기존 레이저 요법으로 인한 레이저 유도 열 손상을 줄이기 위해 개발된 방법입니다. 마이크로 펄스 모드에서는 레이저가 짧은 펄스로 적용되어 대상 영역에서 발생하는 열 에너지를 줄입니다. 응고 흉터는 SL-MPL 치료로 형성되지 않습니다. 준치사로 손상된 RPE 세포는 다양한 성장인자(GF)[색소상피유래인자(PEDF), 혈관내피성장인자(VEGF) 억제제, VEGF 유도인자, 투과인자 등]의 상하조절을 유도하여 병리조직을 회복시킨다. 불균형.

이 연구의 목적은 황색(577 nm) SL-MPL 요법이 색소성 망막염에 이차적인 낭포성 황반부종이 있는 환자에서 중심 황반 두께(CMT) 및 최대 교정 시력(BCVA)에 미치는 영향을 조사하는 것이었습니다.