口腔白板症の治療における局所メラトニンの効果の評価

世界保健機関 (W.H.O.)。 は、口腔の潜在的な悪性疾患 (OPMD) を「悪性化のリスクが著しく増加する組織学的に証明された病変」と定義しています。 白板症は、最も一般的に発生する口腔潜在的悪性疾患です。 世界保健機関 (WHO) によると、それは「癌のリスクを増加させない他の既知の疾患または障害を除外した、疑わしいリスクの主に白いプラーク」と定義されています。 世界での有病率は 1 ～ 4%、インド亜大陸では 0.2% ～ 5.2% で、悪性化率 (MTR) は 0.13% ～ 10% です。

リスク要因には、a) 無煙および喫煙タバコ b) 紫外線 c) カンジダ、ヒトパピローマウイルス (HPV)、エプスタインバーウイルス (EBV) などの関連感染症 d) アルコールの相乗効果 e) 梅毒などの状態による上皮萎縮、ビタミン欠乏症、鉄欠乏症 f) 外傷。

白板症には、主に、均質性と非均質性の 2 種類があります。 白板症の広範囲または複数の斑点が認められる場合、増殖性疣贅白板症（PVL）という用語が使用されます。 均質な白板症は、非均質な白板症 (20 ～ 25%) と比較して悪性転換のリスクが低く (0.6% ～ 5%)、PVL では最高 (61%) です。 MTR は、サイズが 200 mm を超える病変、舌および口の床、女性患者、高齢者、重度の異形成、HPV およびカンジダ関連、および DNA 異数性でも高くなります。白板症の病変における異形成の存在は、悪性度が 30% 低下します。

発がん物質にさらされると、組織細胞は増殖し、適応としてサイトゾル容量を縮小します。これは、組織切片の上皮の過形成として認識できます。 刺激因子の持続は、細胞の変性と萎縮を引き起こし、不可逆的な細胞損傷へとさらに進行し、アポトーシス、遺伝子損傷、および悪性形質転換を引き起こします。 発がんの開始と進行における活性酸素種と活性窒素種の役割を示唆する多くの研究があります。 酸化ストレスの生成は、後の段階でさらに DNA 損傷につながります。 白板症患者における血清スーパーオキシドジスムターゼ、グルタチオンレダクターゼ、グルタチオンペルオキシダーゼおよびカタラーゼの減少を示す研究も行われている.

口腔がんの発生は、前がん状態の出現とその後のがんへの変換を構成する 2 段階のプロセスであることは、十分に確立された事実です。 白板症は無症候性であるため、気づかれないままになればなるほどシナリオが難しくなり、悪性転換の段階でのみ診断に至ります。 がんの医学的および外科的管理は、有害な副作用の可能性があるため、患者の生活の質を低下させます。 したがって、前悪性段階での白板症病変の化学的予防により、その悪性化を防ぐために、より多くの焦点が必要です。

白板症の管理には、従来の方法と外科的方法の両方が含まれます。 従来のアプローチには、ベータ カロチン、リコピン、アスコルビン酸、アルファ トコフェロール、レチノイドが含まれます。 しかし、病変の退縮率および再発防止に関して有意な結果は記録されていません。 実験的試験中の他の治療法には、緑茶の抽出物、シクロオキシゲナーゼ 2 の阻害剤、表皮成長因子、ペルオキシソーム増殖剤が含まれます。 しかし、これまでのところ、一般的に承認された標準的な全身療法はありません。 局所外科手術には、光線力学療法、レーザー療法、凍結療法、および切除術が含まれます。

メラトニン 化学的に N-アセチル-5-メトキシトリプタミンは、松果体で生成されるホルモンです。 アミノ酸のトリプトファンから合成されます。 メラトニンの基本的な生理学的機能は、昼夜のサイクルを制御することであり、不眠症、時差ぼけ、その他の精神障害で一般的に使用されています.

メラトニンは、強力な抗酸化効果、抗増殖機能、抗がん免疫の刺激、抗血管新生効果、がん遺伝子発現の調節、抗炎症などのさまざまなメカニズムを通じて腫瘍抑制特性を発揮することが証明されています。 また、口腔粘膜に対する抗カンジダおよび放射線防護効果も示します。 したがって、メラトニンは口腔白板症の治療に役立つ可能性があります.

したがって、この研究は、白板症の組織病理学的および免疫組織化学的所見だけでなく、臨床反応に対するメラトニンの局所適用の効果を評価することを目的としています。