- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT04251845
Paikallisen melatoniinin vaikutuksen arviointi suun leukoplakian hoidossa
Paikallisen melatoniinin vaikutuksen arviointi suun leukoplakian hoidossa: satunnaistettu lumekontrolloitu tutkimus
Suun leukoplakia on yleisimmin esiintyvä suun esipahanlaatuinen sairaus. Sen yleinen levinneisyysaste on 1–4 %, ja suurin esiintyvyysaste on 10,54 % Aasian maissa. Leukoplakian hoitoon kuuluu sekä tavanomaisia että kirurgisia menetelmiä. Perinteisiä lähestymistapoja ovat beetakaroteeni, lykopeeni, askorbiinihappo, alfa-tokoferoli, retinoidit. Merkittäviä tuloksia ei kuitenkaan ole dokumentoitu regressionopeudesta ja leesioiden uusiutumisen ehkäisystä.
Melatoniini kemiallisesti N-asetyyli-5-metoksitryptamiini on käpyrauhasessa tuotettu hormoni. Se syntetisoidaan aminohaposta, tryptofaanista. Melatoniinin fysiologinen perustehtävä on valvoa päivä-yösykliä, ja siksi sitä käytetään yleisesti unettomuudessa, jet lagissa ja joissakin muissa psykologisissa häiriöissä.
Melatoniinilla on voimakas antioksidanttivaikutus ja muita toimintoja, kuten solusyklin modulointi ja apoptoosin induktio, telomeraasiaktiivisuuden estäminen, etäpesäkkeiden muodostumisen estäminen, vuorokausivaihtelun häiriön estäminen, angiogeneesin estäminen ja solujen erilaistumisen stimulointi
Tähän mennessä mikään hoitomuoto ei ole osoittanut selkeää paremmuustaan leukoplakiassa. On monia tapoja, joilla melatoniinia voidaan käyttää hyödyllisesti suun leukoplakian hoitoon.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Maailman terveysjärjestö (W.H.O). määrittelee suun mahdollisesti malignit häiriöt (OPMD) "histologisesti todistetuksi vaurioksi, joka liittyy merkittävästi lisääntyneeseen pahanlaatuisen transformaation riskiin". leukoplakia on yleisimmin esiintyvä suun potentiaalisesti pahanlaatuinen sairaus. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan se määritellään "pääasiassa valkoisiksi plakeiksi, joiden riski on kyseenalainen ja jotka sulkevat pois muut tunnetut sairaudet tai häiriöt, jotka eivät aiheuta lisääntynyttä syöpäriskiä." Leukoplakia sen levinneisyysaste on 1–4 % maailmassa ja 0,2–5,2 % Intian niemimaalla, ja malignitransformaatioaste (MTR) on 0,13–10 %.
Riskitekijöitä ovat a) savuton ja tupakointi tupakka b) ultraviolettisäteily c) siihen liittyvät infektiot, kuten candida, ihmisen papilloomavirus (HPV), Epstein Bar -virus (EBV) d) alkoholin synergistiset vaikutukset e) epiteelin atrofia, joka johtuu sairauksista, kuten kuppa. , vitamiinin puutteet, raudan puutteet f) traumat.
Leukoplakiaa on pääasiassa kahta tyyppiä - homogeeninen ja epähomogeeninen. Kun havaitaan laajalle levinneitä tai useita leukoplakian laastareita, käytetään termiä proliferatiivinen verrucous leukoplakia (PVL). Homogeenisilla leukoplakioilla on pienempi riski pahanlaatuiseen transformaatioon (0,6–5 %) verrattuna ei-homogeenisiin (20–25 %), kun taas suurin PVL:llä (61 %). MTR on myös korkea leesioissa, joiden koko on yli 200 mm, kieli ja suun pohja, naispotilaat, vanhuus, vaikea dysplasia, HPV ja candida liittyvät sekä DNA-aneuploidia. Dysplasian esiintyminen leukoplakian leesioissa lisää pahanlaatuisuus 30 %.
Syöpää aiheuttaville aineille altistuessaan kudossolut lisääntyvät ja kutistavat sytosolikapasiteettia sopeutumisena, joka voidaan ymmärtää epiteelin hyperplasiana histologisissa leikkeissä. Ärsyttävän tekijän pysyminen johtaa solujen rappeutumiseen ja surkastumiseen, mikä etenee edelleen peruuttamattomiksi soluvaurioiksi, mikä johtaa apoptoosiin, geneettisiin vaurioihin ja pahanlaatuiseen transformaatioon. On olemassa monia tutkimuksia, jotka viittaavat reaktiivisten happilajien ja reaktiivisten typpilajien rooliin karsinogeneesin alkamisessa ja etenemisessä. Oksidatiivisten stressien syntyminen johtaa edelleen DNA-vaurioihin myöhemmissä vaiheissa. On myös tehty tutkimuksia, jotka osoittavat seerumin superoksididismutaasin, glutationireduktaasin, glutationiperoksidaasin ja katalaasin vähenemistä leukoplakiapotilailla.
On vakiintunut tosiasia, että suun syövän kehittyminen on kaksivaiheinen prosessi, joka muodostaa pahanlaatuisten sairauksien ilmaantumisen ja niiden muuntumisen syöväksi. Leukoplakian oireeton luonne tekee skenaariosta vaikeampaa, koska ne jäävät huomaamatta, mikä johtaa niiden diagnoosiin vain pahanlaatuisen muuntumisen vaiheissa. Syövän lääketieteellinen ja kirurginen hoito aiheuttaa potilaiden elämänlaadun heikkenemistä mahdollisesti haitallisten sivuvaikutusten vuoksi. Siten enemmän keskittymistä tarvitaan leukoplakia-leesioiden kemopreventioon pahanlaatuisia esiasteissa, mikä estää sen pahanlaatuisen transformaation.
Leukoplakian hoitoon kuuluu sekä tavanomaisia että kirurgisia menetelmiä. Perinteisiä lähestymistapoja ovat beetakaroteeni, lykopeeni, askorbiinihappo, alfa-tokoferoli, retinoidit. Merkittäviä tuloksia ei kuitenkaan ole dokumentoitu regressionopeudesta ja leesioiden uusiutumisen ehkäisystä. Muita kokeellisten kokeiden hoitomuotoja ovat vihreän teen uutteet, syklo-oksigenaasi 2:n estäjät, epidermaaliset kasvutekijät, peroksisomin proliferaattori. Yleisesti hyväksyttyä standardia systeemistä hoitoa ei kuitenkaan toistaiseksi ole olemassa. Paikallisia kirurgisia toimenpiteitä ovat fotodynaaminen hoito, laserhoito, kryoterapia ja leikkaus.
Melatoniini kemiallisesti N-asetyyli-5-metoksitryptamiini on käpyrauhasessa tuotettu hormoni. Se syntetisoidaan aminohaposta, tryptofaanista. Melatoniinin fysiologinen perustehtävä on valvoa päivä-yösykliä, ja siksi sitä käytetään yleisesti unettomuudessa, jet lagissa ja joissakin muissa psykologisissa häiriöissä.
Melatoniinilla on osoitettu olevan onkostaattisia ominaisuuksia useiden eri mekanismien kautta, kuten voimakas antioksidanttivaikutus, antiproliferatiiviset toiminnot, syövänvastaisen immuniteetin stimulointi, antiangiogeeniset vaikutukset, onkogeenin ilmentymisen modulointi ja tulehdusta ehkäisevä vaikutus. Sillä on myös antikandidaattinen ja säteilysuojavaikutus suun limakalvolle. Siten melatoniini voi olla hyödyllinen suun leukoplakian hoidossa.
Siksi tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida melatoniinin paikallisen käytön vaikutusta kliiniseen vasteeseen sekä leukoplakian histopatologisiin ja immunohistokemiallisiin löydöksiin.
Opintotyyppi
Ilmoittautuminen (Odotettu)
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Opiskelupaikat
-
-
Haryana
-
Rohtak, Haryana, Intia, 124001
- Rekrytointi
- Post Graduate Institute of Dental Sciences
-
-
Osallistumiskriteerit
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
Kliinisesti ja histologisesti todistetut tupakkaan liittyvät leukoplakiatapaukset.
18-vuotiaille ja sitä vanhemmille. Halukas ja kykenevä osallistumaan tutkimukseen ja allekirjoitettu tietoinen suostumus.
Poissulkemiskriteerit:
Potilaat, jotka epäilevät vaurion pahanlaatuista muutosta, johon liittyy suora haavauma tai kasvu.
Potilaat, jotka käyttävät tai ovat käyttäneet lääkkeitä leukoplakian hoitoon.
Potilaat, joilla on punaisia tai valkoisia vaurioita, jotka jatkuvat sädehoitohoidon jälkeen
Potilaat, joilla on hankinnaisia ja synnynnäisiä immuunikatohäiriöitä, kuten AIDS, kemoterapia, injektioopioidien riippuvuus ja mikä tahansa muu merkittävä lääketieteellinen tai systeeminen tai autoimmuunisairaus.
Raskaus tai imetysvaihe.
Tunnettu allergia melatoniinille.
Opintosuunnitelma
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Yksittäinen
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Active Comparator: Kokeiluryhmä
Interventio: Paikallinen melatoniini (3 %) annoksella 15 mg kerran päivässä
|
Paikallista melatoniinia 3 %:n pitoisuudessa 15 mg:n annoksella kerran vuorokaudessa levitetään leesioalueelle 6 viikon ajan, jota seuraa 3 kuukauden seuranta
|
|
Placebo Comparator: Ohjausryhmä
Interventio: lumelääke kerran päivässä
|
Paikallinen plasebon annostelu kerran päivässä 6 viikon ajan ja seuranta 3 kuukauden ajan
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Muutos vaurion koosta.
Aikaikkuna: neljä ja puoli kuukautta
|
leesion mittaus ja pisteytys RECIST-kriteerien mukaisesti
|
neljä ja puoli kuukautta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Dysplasian aste
Aikaikkuna: neljä ja puoli kuukautta
|
Dysplasian luokitus Speight-luokituksen mukaan (2007).
|
neljä ja puoli kuukautta
|
|
Ki67-solujen immunopositiivisuuden ilmentyminen vauriossa.
Aikaikkuna: neljä ja puoli kuukautta
|
Ki-67-positiivisten solujen kokonaismäärän prosenttiosuus solujen kokonaismäärästä vähennetään ensisijaisesti.
|
neljä ja puoli kuukautta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Opintojen ennätyspäivät
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Odotettu)
Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)
Opintojen valmistuminen (Odotettu)
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Viimeksi vahvistettu
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Neoplasmat
- Neoplasmat sivustoittain
- Pään ja kaulan kasvaimet
- Stomatognaattiset sairaudet
- Suun sairaudet
- Patologiset tilat, anatomiset
- Precancerous tilat
- Suun kasvaimet
- Leukoplakia
- Leukoplakia, suun kautta
- Huumeiden fysiologiset vaikutukset
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Keskushermostoa lamaavat aineet
- Suojaavat aineet
- Antioksidantit
- Melatoniini
Muut tutkimustunnusnumerot
- Shubhangi OMR
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .