カルディア - 血圧の塩分感受性 (SSBP)

血圧の食塩感受性（SSBP）は、食塩摂取量の変化に対する血圧（BP）の変化として定義されます。 低塩食から高塩食への血圧の上昇は一般的であり、正常血圧者の間でも、心血管疾患の罹患率と死亡率のリスクの増加と関連しています. しかし、SSBP の病態生理はよくわかっていません。 一般的なパラダイムは、ナトリウム (Na+) の保持と排泄および/または Na+ 輸送経路を調節する神経ホルモンの異常が、SSBP に対する感受性の根底にある Na+ の不均衡を引き起こすというものです。 恒常性メカニズムとして、血圧は Na+ バランスを維持するために変動します。 別のフレームワークは、誘発メカニズムとして血管調節不全を強調しています。 両方の構造において、Na+ 自体が BP にどのように影響するかは、まだ完全には理解されていません。 私たちの予備研究は、過剰なNa +がより高い血圧を維持する炎症誘発性状態を誘発することを示唆しています. インターロイキン-6 (IL-6) は、Na+ 曝露に応答して病原性であることが最近実証されたヘルパー T 細胞 17 を分泌するインターロイキン-17 (IL-17) の誘導を促進します。 IL-6、IL-17、および関連するサイトカインは、腎臓の Na+ トランスポーターを調節し、血管の炎症、線維症、および血管拡張障害を通じて血圧を上昇させます。 しかし、ヒトの高塩食および低塩食に対する免疫反応は完全には理解されておらず、塩分を制御した条件下でのより深い免疫プロファイリングと神経ホルモン評価を伴う、より詳細なヒト研究の必要性が強調されています. 私たちの包括的な仮定は、過剰な食事性塩分摂取に対する炎症反応が SSBP に関連しているということです。 若年成人における冠動脈リスクの発生 (CARDIA) 研究は、予備調査結果を翻訳するための理想的なコホートです。 研究者らは、標準化された低塩食および高塩食と 24 時間の外来血圧モニタリングを使用して、CARDIA の SSBP を調査することを提案しています。 調査員は、来年の 35 試験 (2020 年開始) で、シカゴとバーミンガムのフィールド センターから合計 500 人の参加者の SSBP を定量化します。 私たちの具体的な目的は次のとおりです。1）中年個人の現代のコミュニティベースの米国コホートにおけるSSBPの分布とその臨床的相関を定義すること。 2) 食事による塩負荷に対する免疫応答を調査すること、および 3) 食事による塩負荷に対する免疫応答と BP 応答との関連性を調査すること。 提案された研究は、SSBP に関する新しい仮説をテストするために、大規模で表現型の整ったコホートを活用するユニークな機会を表しています。 CARDIA で標準化された高塩食および低塩食を使用した SSBP のフェノタイピングは、米国を拠点とする既存の NHLBI が後援する心血管疫学コホートで行われたことがないため、斬新です。 提案された研究は、個人を塩感受性または耐性として区別するためのより容易に利用可能なアプローチを生み出す可能性を秘めています。 SSBP の病態生理学に関する新しい洞察は、SSBP に向けられた治療法の将来の研究に情報を提供することにより、影響の大きい臨床応用を調査するための基盤も提供するはずです。 科学的厳密さは、CARDIA で利用可能な豊富な臨床、遺伝、および生化学データによってさらに強化されます。