慢性受動的ストレッチ後の血管機能の改善

血管運動反応は心血管の健康の重要なマーカーであり、心血管の合併症に関連しています。 実際、血管運動反応の変化は、動脈硬化の増加に先行することがよくあります。 したがって、この血管機能を改善および/または維持することにより、心血管疾患の予防において極めて重要な役割を果たします。 血管運動反応の全体的な制御、ひいては人体の血流分布の制御は、2 つの主なメカニズムによって調節されています。内皮細胞から放出される一酸化窒素 (NO) などの血管作動性分子の作用により、血管拡張が引き起こされます。

最近の研究では、リハビリテーションやスポーツ環境で可動域を広げるために確立された実践である急性受動的ストレッチング (PS) が、血管運動反応に影響を与える可能性があることが報告されています。 具体的には、PS は 2 つの相反するイベントを引き起こします: (i) 筋肉の機械受容体および代謝受容体に対する PS 誘発ストレスによる交感神経緊張の全身的な増加によって引き起こされる、伸ばされた筋肉の栄養動脈の血流減少を伴う血管収縮。 (ii) 全身の交感神経の活性化を圧倒する、血管壁に適用されるストレッチ誘発ストレスの結果としての局所的な血管作動性因子の放出の蔓延による、栄養動脈の血管拡張とそれに続く血流の増加。 興味深いことに、いくつかのストレッチ短縮サイクルを通じて、上記のストレッチに対する最初の急性充血反応は、その後のストレッチ サイクル中に消失するまで、おそらく NO やその他の血管作動性分子の枯渇により徐々に減衰するようです。

代わりに、2 つのストレッチ発作の間の短縮期は常に、ストレッチによる血管の変形後の末梢血管抵抗の減少による充血によって特徴付けられます。 これらの現象の考えられる説明には、せん断速度が含まれます。これは、血管の内腔に作用する摩擦力または抗力であり、一連の反応を引き起こす可能性があり、内皮のNOシンターゼ活性が高くなる可能性があります。 PS によって誘発されるせん断速度の連続的かつ反復的な増加は、内皮リモデリングを調節し、血管運動反応を改善するための血管トレーニングとして作用することが観察されています。

興味深いことに、急性 PS 投与中、ストレッチ中の血流の減少は、反対側のストレッチしていない肢で説明されました。 このような減少は、短縮期に速やかに回復した。 著者らは、この発生は全身の交感神経を介した血管収縮によって誘発され、ストレッチによって誘発された機械反射によって活性化されたことを示唆しています。

ただし、慢性的な PS 投与が、ストレッチング操作に直接関与していない反対側の筋肉の栄養動脈の血管運動反応にも影響を与える可能性があるかどうかは、まだ未解決の問題です。

局所制御メカニズムの変化とともに、血流の全身自律神経制御の PS 誘発変化の可能性も報告されています (すなわち、血圧と大動脈波反射の大きさの減少、その有効性は議論の問題のままです)。念頭に置いて、この研究は、血管運動応答に対する PS の影響と、直接関与する動脈 (すなわち、大腿動脈および膝窩動脈) と直接関与しない動脈 (すなわち、対側の大腿動脈および膝窩動脈および上腕動脈) の剛性を調査することを目的としました。足底屈筋、膝伸筋、股関節屈筋に適用されます。 この目的のために、PS投与の12週間前と後に、血管運動反応と動脈硬化をそれぞれドップラー超音波と圧平眼圧計によって評価しました。 血流とせん断速度の変化を伴う反復的な PS 発作は、(i) PS に関与する動脈における局所的な血管作動性分子のバイオアベイラビリティを高める効果的な刺激である可能性があるという仮説が立てられています。 （ii）交感神経自律神経活動の全身的な再調節を誘発し、PSに直接関与していない地区でも動脈コンプライアンスと血管運動反応を改善します。