Zlepšení cévních funkcí po chronickém pasivním strečinku

Vasomotorická odpověď je důležitým markerem kardiovaskulárního zdraví a souvisí s kardiovaskulární komorbiditou. Změna vazomotorické odpovědi skutečně často předchází zvýšení arteriální tuhosti. Zlepšením a/nebo udržením této vaskulární funkce proto hraje klíčovou roli v prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Celková kontrola vazomotorické odezvy a následně distribuce krevního toku v lidském těle je regulována dvěma hlavními mechanismy: systémovou kontrolou danou sympatickým nervovým systémem, který působí na vlákna hladkého svalstva tepen, což způsobuje vazokonstrikci, a lokální kontrolou. působení vazoaktivních molekul uvolňovaných endoteliálními buňkami, jako je oxid dusnatý (NO), což vede k vazodilataci.

Nedávné studie uvádějí, že akutní pasivní strečink (PS), dobře zavedená praxe v rehabilitačním a sportovním prostředí pro zvýšení rozsahu pohybu, může ovlivnit vazomotorickou odpověď. Konkrétně PS vyvolává dvě protichůdné události: (i) vazokonstrikci se snížením průtoku krve v přívodní tepně nataženého svalu, spuštěnou systémovým zvýšením sympatického nervového tonusu v důsledku PS-indukovaného stresu na svalové mechano- a metaboreceptory, a (ii) vazodilataci a následné zvýšení průtoku krve v krmné tepně v důsledku převládajícího uvolňování místních vazoaktivních faktorů v důsledku natažením vyvolaného stresu aplikovaného na stěnu cévy, který přehluší systémovou aktivaci sympatiku. Je zajímavé, že v průběhu několika cyklů natahování se zdá, že první akutní hyperemická reakce na natahování popsaná výše postupně slábne až do vymizení během následujících natahovacích cyklů, pravděpodobně v důsledku vyčerpání NO a dalších vazoaktivních molekul.

Fáze zkrácení mezi dvěma natahovacími záchvaty je místo toho vždy charakterizována hyperémií v důsledku snížení periferního vaskulárního odporu po deformaci cév vyvolané natažením. Možné vysvětlení těchto jevů zahrnuje smykovou rychlost, což je třecí nebo tahová síla působící na vnitřní lumen cév, která může spustit řetězec reakcí, případně vedoucích k vyšší endoteliální aktivitě NO-syntázy. Bylo pozorováno, že kontinuální a opakující se zvýšení smykové rychlosti indukované PS působí jako vaskulární trénink k modulaci přestavby endotelu a ke zlepšení vazomotorické odpovědi.

Zajímavé je, že při akutním podání PS bylo popsáno snížení průtoku krve při strečinku na kontralaterální, nenatažené končetině. Toto snížení bylo okamžitě obnoveno během fáze zkracování. Autoři navrhli, že tento výskyt byl vyvolán systémovou vazokonstrikcí zprostředkovanou sympatikem, která byla aktivována natažením indukovaným mechanoreflexem.

Zda však chronické podávání PS může ovlivnit i vazomotorickou odpověď v přívodní tepně kontralaterálního svalu, který nebyl přímo zapojen do protahovacího manévru, je stále otevřenou otázkou.

Spolu se změnami v lokálních kontrolních mechanismech byly hlášeny také možné PS-indukované změny v systémové autonomní kontrole průtoku krve (tj. snížení krevního tlaku a velikosti odrazu aortální vlny, i když jeho účinnost zůstává předmětem diskuse. Tato studie si kladla za cíl prozkoumat účinek PS na vazomotorickou odpověď a ztuhlost arterií přímo zapojených (tj. femorálních a podkolenních arterií) a ne přímo zapojených (tj. kontralaterální femorální a podkolenní arterie a brachiální arterie) s manévrem aplikuje se na plantární flexory, extenzor kolena a svaly flexorů kyčle. Za tímto účelem byla vazomotorická odpověď a arteriální tuhost hodnocena pomocí Dopplerova ultrazvuku a aplanační tonometrie před a po 12 týdnech podávání PS. Byla vyslovena hypotéza, že opakované záchvaty PS s následnými změnami v průtoku krve a smykové rychlosti mohou být účinným stimulem pro (i) zvýšení biologické dostupnosti místních vazoaktivních molekul v tepnách zapojených do PS; a (ii) indukovat systémovou remodulaci sympatické autonomní aktivity, čímž se zlepší arteriální poddajnost a vazomotorická odpověď i v těch oblastech, které se přímo netýkají PS.