Kärlfunktionsförbättringar efter kronisk passiv stretching

Vasomotorisk respons är en viktig markör för kardiovaskulär hälsa och har relaterats till kardiovaskulär komorbiditet. En förändring av vasomotorisk respons föregår faktiskt ofta en ökning av arteriell stelhet. Genom att förbättra och/eller bibehålla denna vaskulära funktion spelar därför en avgörande roll i förebyggandet av hjärt-kärlsjukdom. Den övergripande kontrollen av det vasomotoriska svaret och i sin tur av blodflödesfördelningen i människokroppen regleras av två huvudmekanismer: en systemisk kontroll som ges av det sympatiska nervsystemet som verkar på de arteriella glatta muskelfibrerna och orsakar vasokonstriktion, och en lokal verkan av vasoaktiva molekyler som frisätts av endotelcellerna, såsom kväveoxid (NO), vilket leder till vasodilatation.

Nyligen genomförda studier rapporterar att akut passiv stretching (PS), en väletablerad praxis i rehabiliterings- och sportmiljöer för att öka rörelseomfånget, kan påverka det vasomotoriska svaret. Specifikt framkallar PS två motstridiga händelser: (i) en vasokonstriktion med blodflödesminskning i matarartären i den sträckta muskeln, utlöst av den systemiska ökningen av sympatisk neural tonus på grund av den PS-inducerade stressen på muskelmekano- och metaboreceptorerna, och (ii) en vasodilatation och efterföljande ökning av blodflödet i matarartären på grund av förekomsten av lokala vasoaktiva faktorer som frigörs som ett resultat av den sträckningsinducerade stressen som appliceras på kärlväggen, vilket överväldigar den systemiska sympatiska aktiveringen. Intressant nog, under flera sträckförkortningscykler, verkar det första akuta hyperemiska svaret på sträckning som beskrivits ovan progressivt försvagas tills det försvinner under de efterföljande sträckningscyklerna, möjligen på grund av NO och andra vasoaktiva molekyler utarmning.

Förkortningsfasen mellan två sträckanfall kännetecknas istället alltid av hyperemi på grund av en minskning av det perifera vaskulära motståndet efter den sträckinducerade kärldeformationen. Möjlig förklaring av dessa fenomen involverar skjuvhastigheten, som är friktions- eller dragkraften som verkar på kärlens inre lumen som kan utlösa en kedja av reaktioner, vilket möjligen leder till högre endotelial NO-syntasaktivitet. Kontinuerliga och repetitiva ökningar i skjuvhastighet inducerad av PS har observerats fungera som vaskulär träning för att modulera endotelombyggnad och för att förbättra vasomotorisk respons.

Intressant nog, under en akut PS-administrering, beskrevs en minskning av blodflödet under stretching i den kontralaterala, icke-sträckta extremiteten. En sådan minskning återfanns snabbt under förkortningsfasen. Författarna föreslog att denna förekomst inducerades av en systemisk sympatisk-medierad vasokonstriktion, som aktiverades av den stretchinducerade mekanoreflexen.

Huruvida kronisk PS-administrering också kan påverka det vasomotoriska svaret i den kontralaterala muskelns matartär, som inte var direkt involverad i sträckmanövern, är fortfarande en öppen fråga.

Tillsammans med förändringarna i lokala kontrollmekanismer har även möjliga PS-inducerade förändringar i den systemiska autonoma kontrollen av blodflödet rapporterats (d.v.s. sänkning av blodtryck och aortavågsreflektionsstorlek, även om dess effektivitet förblir en diskussionsfråga. Den här studien syftade till att undersöka effekten av PS på det vasomotoriska svaret och styvheten i artärerna som är direkt involverade (dvs femorala och popliteala artärer) och inte direkt involverade (dvs kontralaterala femorala och popliteala artärer och brachialis artärer) med manövern appliceras på plantarböjarna, knästräckare och höftböjarmuskler. För detta ändamål utvärderades vasomotorisk respons och arteriell stelhet med Doppler-ultraljud respektive applanationstonometri före och efter 12 veckors PS-administrering. Hypotes har gjorts att repetitiva PS-anfall, med åtföljande förändringar i blodflöde och skjuvhastighet, kan vara en effektiv stimulans för att (i) förbättra lokala vasoaktiva molekylers biotillgänglighet i artärerna involverade med PS; och (ii) inducerar en systemisk ommodulering av den sympatiska autonoma aktiviteten, vilket förbättrar arteriell följsamhet och vasomotorisk respons även i de områden som inte är direkt involverade i PS.